Cuando el sujete pierde K+ ya sea por vía intestinal , urinaria o por otras vías, pierde tanto K+ intracelular como extracelular. Pero sólo se puede medir el K+ extracelular. En este caso , la hipopotasemia atestigua que se ha producido una depleción de K+. Pero puede ocurrir que, por algún motivo, parte del K extracelular pase al interior de la célula . En este caso se observará que hay hipopotasemia, pero no se habrá producido pérdida neta de K; no habrá depleción de K+.
Los síntomas de la hipopotasemia son distintos según haya o no depleción de K+ acompañante.
Causas:
**Hipopotasemia por desplazamiento de K+p al interior celular (no hay depleción de K+)
-Alcalosis (metabólica o respiratoria) infusión de bicarbonato.
-Insulina
-Broncodilatadores b2 miméticos
-Inhalación de colas
-Delirium tremens.
**Hipopotasemia por pérdidas renales de K+ (depleción de K)
-Diuréticos : acetazolamida, furosemida, tiacidas.
-Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle.
-Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular renal proximal tipo II.
-Hiperaldosteronismo: estenosis de la arteria renal.
-Nefropatías hipermagnesiúricas.
**Hipopotasemia por pérdidas intestinales de K+ (depleción de K+)
-Uterosigmoidostomía
-Vómitos y diarrea
-Cloridorrea
-Adenoma velloso
-Abuso de laxantes
**Otros:
-Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta.
CLÍNICA:
La hipopotasemia, con o sin depleción de K+, causa hiperpolarización de las membranas de células excitables, afectándose la función del músculo liso, esquelético y cardíaco.
-músculo liso: estreñimiento, íleo paralítico.
-músculo esquelético: calambres, labilidad, parálisis flácida. Puede haber parálisis respiratoria.
En hipopotasemia extremas se produce rabdomiólisis
En músculo cardíaco: alargamiento de la repolarización , con aparición de ondas U, torsada de pointes y fibrilación ventricular.
Si además de hipopotasemia hay depleción de K+ , se producen cambios en función celular de varios sistemas endocrinos:
-Estimula la secreción de renina.
-Estimula la secreción de prostaglandinas
-Inhibe la síntesis de aldosterona.
-Inhibe la síntesis de insulina.
-Resistencia renal a la ADH
-Resistencia periférica a la insulina
-Estimula la amoniogénesis y eleva el pH
-Induce alcalosis metabólica.
TRATAMIENTO:
se basa en la administración de potasio, ya sea por vía oral o intravenosa
El déficit de potasio, depende del nivel de Kp alcanzado. Por cada descenso de 0.3 mEq/L en la K +p hay un déficit de 100 mEq. Para cifras de K+p inferiores a 2, el déficit es próximo a 1000 mEq.
Hay tres tipos de sales de K+ que se pueden utilizar : el bicarbonato potásico, el fosfato potásico, y el cloruro potásico.
El bicarbonato potásico es útil en la hipopotasemia que se acompaña de acidosis metabólica, acidosis tubular distal tipo I, y acidosis tubular proximal tipo II, diarrea, cetoacidosis diabética, uretosigmoideostomía
El fosfato potásico se usa de elección en las hipopotasemias asociada a hipofosforemia como en el síndrome de Fanconni o en la inhalación de pegamentos.
El cloruro potásico es de elección en las hipopotasemias que cursan con alcalosis y en cualquier hipopotasemia que requiera la administración de K intravenoso. Por vía intravenosa se puede administrar hasta 40 mEq/l disuelto en suero salino o en suero glucosado, a una velocidad de hasta 10 mEq/h - A mayores concentraciones o velocidades de infusión , causa flebotrombosis. Por vía central se pueden utilizar hasta 60 mEq/l de KCL .
En ciertas ocasiones puede ser necesario frenar la pérdida renal de K+ con espironolactona , triamtereno o amilorida. Pero hay que tener cuidado siempre que se combinen suplementos de K+ con diuréticos ahorradores de K+ porque pueden causar hipopotasemia.
