covid 19

Esto es de un webinar de LaHRS 

En el día de hoy a las 9:00 am se realizó una teleconferencia entre líderes chinos y norteamericanos en el estudio y tratamiento de pacientes con COVID-19. Entre los disertantes estuvo el Dr. Bin Cao (Director de Cuidados Críticos y Respiratorios del China-Japan Friendship Hospital) quien representa uno de los investigadores más importantes en China en relación a la incidencia, complicaciones y tratamiento del COVID-19. Esta teleconferencia representa un hito en la lucha científica global contra un enemigo común en la cual no existen barreras geográficas, ideológicas, políticas o religiosas.

Pasaremos a continuación resumir los aspectos más importantes del conocimiento que se tiene al día de hoy (18/3/2020) del COVID-19 y su afectación cardiovascular.

7ª Versión de las guías chinas de diagnóstico y tratamiento del COVID-19

Etiología

El “Severe acute respiratory syndrome Coronavirus-2” (SARS-CoV) tiene una estructura muy similar al MERS-CoV (agente etiológico de epidemia en el medio oriente en el 2012)

El SARS-CoV es sensible a la luz UV y el calor. El etanol al 75%, desinfectantes con cloro, ácido peracético y el cloroformo inactivan el virus.

La clorhexidina NO es efectiva en inactivarlo.

Patogenia

Su afectación pulmonar es similar a lo que se observa en el SARS y MERS.

Daño alveolar bilateral difuso con exudado celular fibromixoide

Degeneración y necrosis de células parenquimatosas, formación de trombos hialinos en pequeños vasos también en HIGADO y CORAZON.

Linfopenia, degeneración celular y necrosis esplénica

Criterios diagnósticos

Casos sospechosos

Historia epidemiológica (≤14 dias) Sintomas

Viaje o residencia en Wuhan o su periferia u otras comunidades con COVID+ Fiebre o síntomas respiratorios

Contacto con COVID-19 Imagenología sugestiva

Contacto con pacientes con fiebre o síntomas respiratorios Glóbulos blancos normales o reducidos; linfocitos normales o reducidos

Cualquier criterio epidemiológico + 2 criterios clínicos

3 criterios clínicos

Confirmación

Ácidos nucleicos

RT-PCR

Secuenciación génica

Anticuerpos en suero

IgM y IgG específicos para SARS-CoV

Caso confirmado = Caso sospechoso + confirmación etiológica o serológica

Transmisión e incubación del COVID-19

Un paciente infectado contagia a 2.2 a 2.95 personas (R0)

Tiempo de incubación es de 4-5.2 dias.

Los pacientes COVID-19 incluyendo los PACIENTES ASINTOMATICOS son la principal fuente de infección

Vías de contagio

Gotitas respiratorias y contacto cercano

Exposición prolongada en zona con alta concentración de aerosol

Contacto o aerosol desde orina o heces.

El espectro de la manifestación clínica es

81% casos leves

14% casos severos

5% casos críticos

La manifestación clínica más frecuente es la fiebre. Al preguntarle cual es la diferencia con la influenza, el Dr Cao menciona que a diferencia de la influenza el COVID-19 tiene una manifestación más leve e indolente con tos SECA. Por otro lado, la influenza habitualmente es mucho más florida.

Un 12% tiene daño cardiaco

La duración media de contagio es de 20 días pudiendo extenderse hasta 37 días.

El recuento linfocitario es mínimo a los 7 días de instaurada la enfermedad.

D-Dimeros > 1ug/ml es un predictor independiente de muerte intra-hospitalaria.

Existe un aumento de D-Dimeros asociado a peor pronóstico. La causa es que el endotelio presenta los mismos receptores que los alveolares por lo cual se determina daño endotelial, inflamación vascular y microtrombosis intravascular

En pacientes sin contraindicaciones, se deberá realizar anticoagulación en pacientes con COVID-19 graves

Imagenología

Afectación pulmonar bilateral, periférica, difusa, en vidrio esmerilado

Tratamiento

Aislamiento

Monitoreo cercano de signos vitales y hemograma (linfopenia), F y E hepático (afecta al hígado), troponinas, marcadores inflamatorios.

TAC de torax

Tratamiento anti-viral

Hasta ahora sin tratamiento específico

Drogas evaluadas clínicamente

Lopinavir/ritonavir con resultados prometedores. Resultados a ser publicados en 24h

Remdesivir 1 y 2. En evaluación clínica.

Corticoesteroides

Controvertido

Solo en pacientes con deterioro rápido e inflamación excesiva.

No más de 1-2 mg/kg/dia de metilprednisolona por 3-5 días.

Dilema IECA-Bloqueantes del receptor de Aldosterona

Sin evidencia clínica.

Dada la alta tasa de complicaciones cardiovasculares con el COVID-19, su suspensión en este momento podría empeorar la evolución clínica

COVID-19 combinado con enfermedad cardiovascular (Yundai Chen. Chinese General Hospital).

 

Estudio epidemiológico demostró que los pacientes con COVID-19 + enfermedad cardiovascular tienen la tasa más alta de mortalidad – 10.5%

Dentro de las complicaciones CV la arritmia (16.7%) y el daño miocárdico agudo (7.2%) son las más frecuentes.

El daño miocárdico podría deberse a

Mediado por los receptores ACE-2

Inducido por hipoxia

Daño microvascular

Respuesta inflamatoria sistémica

Signos de alarma de rápida progresión de la enfermedad

Disminución en el recuento linfocitario

Aumento de la PCR

Aumento de lactato

Progresión de las lesiones pulmonares

¿Sigo o no con la medicación con la cual está mi paciente?

IECA sigo

Antiagregantes sigo

Estatinas sigo PERO monitorizo periódicamente el F y E hepático

Beta bloqueantes, priorizo los beta-1.

¿Existe interacción entre antivirales y medicación CV?

Lopinavir y Ritonavir pueden aumentar las enzimas hepáticas o musculares si son tomados con estatinas

Cloroquina puede generar muerte súbita

Lopinavir y Ritonavir pueden determinar bradicardia

Diagnóstico y tratamiento del IAM (Zi Zhang. Shangai Tenth People`s Hospital)

 

5 principios

Tratamiento cercano

Estimular a los pacientes con IAM a recibir tratamiento en su insitución médica más cercana evitando el traslado

Protección segura

Pacientes con IAM y fiebre u otro síntoma respiratorio deberá tener su primera consulta en una CLINICA de FIEBRE.

Fibrinolisis primero

En casos de sospecha o confirmación de COVID-19 los pacientes con IAMST deberán recibir fibrinolíticos

Traslado designado

En caso de COVID-19 positivo con manifestación respiratoria severa deberá ser trasladado al hospital designado

Consulta remota

Estimular a los cardiólogos a realizar consultas remotas y guiar a los cardiólogos que reciben IAM en centros periféricos.

 

Se recomienda fuertemente la implementación en TODOS los hospitales de CLINICAS de FIEBRE las cuales deberán tener acceso distinto y reservado SOLO para los pacientes que consultan por fiebre.

De las preguntas realizadas a los conferencistas destacamos la siguiente información: al preguntarle al Dr. Cao si considera que pueden estarse tomando medidas exageradas en alguno países o centros en lo referente al aislamiento social, el Dr. Cao responde: “En esta pandemia no existe cosa como estar sobre-preparado, solo se puede estar sub-preparado”.

La clave para el diagnóstico precoz es sospecharlo en todos los pacientes. Estos pacientes tienen en su mayoría enfermedades cardiovasculares y la consulta pueden no realizarla en el Dpto de Emergencia sino en la policlínica de cardiología (empeoramiento de su disnea, aumento en las palpitaciones) o diabetología. Debe tenerse un elevado nivel de sospecha.

Respecto a la probabilidad de volver a infectarse una segunda vez por COVID-19 (a raíz de un informe proveniente de Japón), el Dr. Junbo Ge (Presidente del Colegio Cardiovascular Chino) dijo que los kits que utilizan poseen alta tasa de falsos negativos. Esto podría explicar que algún paciente que se vuelve negativo luego de cursar la enfermedad, no sea realmente negativo y aparezca como positivo en un estudio ulterior (sería la misma enfermedad y no una nueva infección).

 

 

Los puntos mencionados en el informe representan lo extraído durante la teleconferencia realizada en la mañana de hoy. 

Resumido de un Informe de la Sociedad Uruguaya de Cardiología

Carl jung

https://pijamasurf.com/2018/11/la_legendaria_entrevista_de_carl_jung_en_la_bbc_completa_y_subtitulada/

Hábitos de buena energía

https://www.facebook.com/847241172099485/posts/1297100150446916/?sfnsn=mo

02. AMENORREAS.

1. La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disgenesias gonadales, de estas, la más habitual es el síndrome de Turner , que se caracteriza por presentar talla baja y frecuentes malformaciones (Pterigion coli. cubitus  valgus, renales, cardíacas... ) se cariotipo puede ser 45 x0 - 45 x0 -46 xx.

2. El síndrome de swyer es otra disgnesia gonadal pero , a diferencia del de Turner , no  presenta enanismo ni malformaciones asociadas. su cariotipo es 46 xy . es frecuente la asociación con el gonadoblastoma.

3. El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo de los conductos de Muller, por loq ue las pacientes presentan agenesia uterina y de los dos tercios superiores de vagina . su cariotipo es 46 xx. son frecuentes las malformaciones renales.

4. La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación . por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mujeres en edad fértil que consultan por llevar tres meses sin la regla.

5. en el diagnóstico diferencial de las amenorreas, se realizará en primer lugar el test de supresión con gestágenos. si la paciente menstrúa , presenta anovulación . si no regla  , se llevará a cabo una estimulación combinada con estrógenos y gestágenos. si no sangra, hay que descartar las causas orgánicas tale como el síndrome de Asherman (sinequias uterinas)

6. La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá conocer el origen de las alteraciones del eje ovárico . si están altas el problema radica a nivel ovárico (por ejemplo , fallo ovárico precoz , resistencia a gonadotropinas, sin embargo , si están bajas, el problema es hipotalámico o hipofisiario.

En la embriogénesis,    la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mulleriano y por tanto , la formación de genitales internos femeninos, por eso , un cariotipo 45 x0, se desarrollará hacia femenino.. la ausencia de andrógenos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos femeninos.  Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se desarrolla hacia masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo.

AMENORREAS PRIMARIAS. 

Clasificación etiológica: 
Anomalías genitales.    Disgenecia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos . Los genitales externos son femeninos , pero infantiles. muestra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo, se presenta bajo estas formas:

- Síndrome de turner:  los cariotipos son 45 x0 - 46xx y mosaicos que incluyan ambas situaciones. estos individuos presentan talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales, pliegue cervical , (pterigium collii , cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas los cariotipos 45 x0, coartación aórtica, etc.  son causas de abortos , y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.

- Síndrome de swyer: Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones asociadas ni enanismo. El cariotipo es 46 xy pero el cromosoma Y no se expresa correctamente, por lo que funciona como un 45 x0 , son frecuentes los cánceres de ovario, el más habitual es el GONADOBLASTOMA.


- Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo que afecta al cromosoma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciasción sexual. entre los distintos cariotipos posibles, el cariotipo 45 x0-46xy  es el más frecuente. Estos individuos presentan muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genitales ambiguos hasta carones fértiles normales o fenotipos femeninos normales con gónadas acintadas bilaterales. la mayoría tiene talla baja, y la tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner.

- Síndrome de Rokitansky: en este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Muller, el fenotipo es femenino normal. la cromatina sexual es positiva. el cariotipo también es femenino normal. 46 xx . los ovarios son normales, el útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2_3 superiores de la vagina, por lo que , en la inspección , se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego . presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias asociadas.

- Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepuber en la primera visita al pediatra. el acumulo menstrual retenido puede producir dolor adominal . cura con la incisión y la evacuación del contenido vaginal

- Feminización testicular, síndrome de Morris, o pseudohermafroditismo masculino: el cariotipo es masculino 46 xy , los testículos están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales , con riesgo de degeneración en un disgerminoma.  los niveles de testosterona son los normles en el hombre, pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos y provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello  axilar y pubiano.

Recuerda, síndrome de swyer, gonadoblastoma - síndrome de Morris disgerminoma.

- Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino.
se caracteriza por la presencia de genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la demostración de una producción de andrógenos excesiva por la corteza suprarrenal. puede aparecer durante la vida intrauterina o desarrolarse posnatalmente, dadno lugar a la virilización de los genitales externos (este síndrome es , en cierto modo , lo contrario del síndrome de Morris. este transtorno es el resultado de la deficiencia de una de las múltiples enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol suprarrenal. el cariotipo es normal 46 xx, la clínica varía según el déficit enzimático HTA e hipocaliemia en el défici de 17 alfa hidroxilasa , virilización y síndrome pierde sal en el déficit de 21 hidroxilasa  , el déficit más frecuente es el de 21 hidroxilasa.

- agenesia de vagina. es poco frecuente. se detecta en la exploración .

°Amenorrea por anorexia deportiva: 

°Anorexia nerviosa: el 25 % de las mujeres anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de peso. Cursa con gonadotropinas disminuídas. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso.

°Amenorrea deportiva:  hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo, ballet gimanasia.  pueden presentar amenorrea.  Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de esteroides sexuales, incremento de andrógenos y de prolactina. También aumenta la termperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento, ACTH, b endorfinas, y B lipotropina, de forma que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRh.

Causas centrales:
°Amenorrea psíquica: el estrés, el internamiento, el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias, probablemente por la liberación de corticotropina CRH , que inhibe la secreción de gonadotropinas.

°Lesiones hipotálamo - hipofisiarias: tumores, traumatismos, hematomas , infartos, granulomas, etc, lesionan el eje hipotálamo hipofisiario e impiden el normal funcionamiento del ciclo mestrual.

°Pubertad retrasada:
°Hipogonadismo hipogonadotrópico.

°Síndromes neurogerminales:
-Síndrome de Kallman: ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina , con defecto de la línea media. cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. las gonadotropinas están descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino

°Síndrome de Laurence- Moon - Bield: asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo.

°Síndrome de Alstrom: cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropatía e hipogonadismo.

°Progeria: asocia calvicie prematura , cabello grisáceo, cataratas, atrofia muscular y del tejido cutáneo. lleva a la muerte en fases tempranas de la vida.

°Síndrome de prader Willi:  cursa con hipotonía , hipogonadismo, hipomentia y obesidad (síndrome HHHO) . Responden bien al tratamiento con clomifeno.


AMENORREAS SECUNDARIAS:.   La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación durante al menos tres meses en una mujer que previamente ha tenido la regla. entre las causas que la producen  ,estan las siguientes.
Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequeas uterinas tras legrados).

Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro FOP o menopausia precoz . consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y por tanto, una elevación de gonadotroponas. se incluyen en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación o cirugía) en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no estimulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida en muchas ocasiones pero se han descrito causas genéticas, autoinmunitarias. etc.

Tumores ováricos: en tumores grandes se puede ocasionar una destrucción total del tejido ovárico sano . Por tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas. 

Hipogonadismo hipogonadotropo: la más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico , anorexia nerviosa , u otros trastornos físicos.

Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales  (traumatismos)

Síndrome de sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisiario. constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva.  Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Después aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al cese de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica de la glándula) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son: astenia , inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdida de peso que puede llevar a caquexia.

Tumores hipofisiarios secretores de hormonas proteicas: como Gh (acromegalia) , TSH, Gonadotropinas, y ACTH , y adenomas no secretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran tamaño (macroadenomas).

Craneofaringioma: el 60 % de los casos presenta amenorrea por la compresión hipofisiaria directa de la propia glándula o del sistema vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.

Fármacos:  anovulatorios, fenotiacidas , reserpina, digoxina. etc.

Enfermedades intercurrentes:   insuficiencia renal, diabetes.

Amenorreas psiquicas:  anorexia nerviosa , psudociesis °embarazo psicológico° , o estrés.

De origen suprarrenal o tiroideo:  tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar amenorrea.


DIAGNÓSTICO DE LA AMENORREA. 

Ante una amenorrea , lo primero que hay que descartar es una gestación , y para ello se realiza, en primer lugar  un test de embarazo. si es positivo, se pensará en gestación , o , con menor frecuencia , en un coriocarcinoma de ovario productor de HCG , si es negativo , se continuará el estudio.  se hará determinación de TSH  y PRL , si están alteradas , se llevará a cabo un tratamiento etiológico (la elevación de la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL , son las alteraciones frecuentemente implicadas. si son normales, se continuará el estudio. se da una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg día) de acetato de medroxiprogesterona durante 5 días, si la paciente produce con normalidad la primera fase del ciclo, la proliferativa , pero no llega a ovular y por tanto, no lelga a producir progesterona, al administrarle esta progesterona que le faltaba, tendrá la regla , y se concluye que la causa era la anovulación , si a pesar de la progesterona , no tiene la regla, se continuará el estudio.

se administra entonces una combinación de estrógenos  y progestágenos , durante tres meses. si no tiene la regla ,  a pesar de una adecuada secuencia hormonal, algo falla desde el punto de vista anatómico en el útero (síndrome de Asherman) en el cérvix o en la vagina (estenosis) si tiene la regla , su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior. ahora se ha acotado el problema : si útero , cervix, vagina, responden a la secuencia hormonal, el problema está más arriba: el ovario o el eje hipotálamo hipófisis están fallando. para diferenciarlo, se determinan gonadotropinas hipofisiarias. si están elevadas  3- 4 veces la cifra normal, que es 10 , se sospecha disfunción ovárica , ya que el eje hipotálamo - hipófisis funciona. si son bajas , el problema no está en el ovario, sino en el eje.    Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis , se administra GnRh : si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha alteración hipotalámica . si la hipófisis no responde a la GnRh , La causa es hipofisiaria.


prueba de embarazo - positiva   -. gestación o coriocarcinoma.

01. CICLO GENITAL FEMENINO - CTO

El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza a través de l asecreción pulsátil de Gnrh . los pulsos rápidos estimulan la LH y los lentos la FSH. Sin embargo, la liberación contínua, como ocurre con la administración de los análogos de la Gn Rh desensibiliza las células provocando una situación de hipoestrogenismo útil en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad prevoz, estimulación ovárica.

2. La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, induce a actividad aromatasa en dicha capa y convierte los andrógenos en estradiol.

3. La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y por tanto produce andrógenos. también se encarga de la luteinización del folículo tras inducir la ovulación.

4. Los andrógenos son usados por la aromatasa de la franulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. sin embargo, los niveles excesivamente altos producen una inhibición de esta enxima y por consiguiente atresia folicular.

5. La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo. sus funciones son: maduración endometrial, dusminución de la excitabilidad del músculo liso miometrial, elevación del metabolismo basal y disminución de la cantidad de moco cervical y contenido en ácido siálico.


El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días , aunque se considera normal que esté entre 21 y 35 días . se divide en tres fases : hemorrágica o menstrual , proliferativa o folicular y secretora o lútea.

El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo. entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4, comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación , el día 14 del ciclo. por tanto , la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14. como se ha dicho, la ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora, que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente ciclo, aproximadamente del día 14 al 28.



HIPOTÁLAMO:
El hipotálamo produce GnRh hormona reguladora de la secreción de las gonadotropinas FSH y LH  Esta GnRh Hipotalámica estimula en la hipófisis la producción de las gonadotropinas LH y FSH . la libreación se produce de manera pulsátil , de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH y los rápidos sobreestimulan LH , como ocurre en el síndrom de ovario poliquistico. los ciclos mestruales normales requieren el mantenimiento de la liberación pulsátil de Gn RH dentro de un intervalo crítico de frecuencia y de amplitud.

Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínsica de las neuronas productoras de Gnrh Y EL Efecto de diversas hormonas y neurotransmisores de menor importancia. la liberación contínua de GnRH desensibiliza las células por internalización de sus receptores , inhibiendo la FSH y la LH , provocando un estado de hipoestrogenismo. esa situación de hipoestrogenismo inducida por los análogos de la Gnrh los hace útiles en el tratamiento de la endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad precoz y en la estumulación ovárica.

Los análogos de la GnRh se vienen usando de forma rutinaria en los tratamientos de reproducción asistida, con el fin de evitar el pico endógeno de LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. la dopamina que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH .

RECUERDA: análogos de gonadotropina se utilizan en el tratamiento de la endometriosis, los miomas , la pubertad precoz , y la estimulación ovárica , ténicas de reproducción asistida.

HIPÓFISIS. 
Cuando la GnRh llega a la hipófisis anterior adenohipófisis , estimula la síntesis , almacenamiento y secreción de FSH y LH hay que recordar que la FSH y LH comparten la subunidad alfa con TSH y HCG.

FSH: La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña , se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misión el crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante.

la segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación . sus acciones son las siguientes: estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha seleccionado.

° induce la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andrógenos en estradiol, por tanto la fsh estimula la producción de estrógenos en el folículo ovárico.

°aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La fsh es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos. es decir, los estrógenos producidos gracias a la FSH inhiben la propia Fsh mediante un feedback negativo.

LH: Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del -efecto gatillo- de los estrógenos. Así  pues, la ovulación es el resultado directo de este pico de LH (sin él, no hay ovulación) sus acciones son las que se enumeran a continuación:

° Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto, la Lh estimula la producción ovárica de andrógenos)
° Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación .





OVARIO:

El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de lo que sólo 400 llegarán a ovular. a continuación se estudian los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo .

Fase folicular: La fsh estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos primordiales seleccionados. la bajada de FSH selecciona el folículo dominante - que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH y la atresia sumultánea del resto por exceso local de andrógenos. en el folículo elegido, se distinguen dos capas importantes.

Teca: su desarrollo depende de LH . produce andrógenos , que son aportados  la granulosa.
Granulosa: su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente estrogénico (tiene receptores de FSH) Contiene aromatasa que emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. no obstante si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico) se atresia genera inhibina que , como se recordará, inhibe la FSH.

Ovulación: tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH . aparece el día 14 del ciclo aunque puede variar entre el 11 y el 23 . el pico de estradiol 'dispara' el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10 a 12 horas después , la ovulación.

OVOCITO: es ovocito primario en profase de la 1 a meiosis hasta la pubertad. con la ovulación , se complementa la primera meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundación , que estimula la segunda división meiótica.

FASE LÚTEA. Tras la ovulación , el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo . es una fase de duración fija: 13 a 15 días . hay que recordar que al final comienza ya a elevarse algo la FSH.

CUERPO LÚTEO: Es el lugar de producción de progesterona. también sintetiza otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. es estimulado por LH y HCG.

LUTEÓLISIS Y MESTRUACIÓN : Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentración de prstraglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor.



ANDRÓGENOS:

La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. estos andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente altas ehercen el efecto contrario: inhibenla aromatasa y producen atresia del folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andrógenos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado , la dihidrotestosterona es más potente desde el punto de vista biológico. como andrógeno natural de origen suprarrenal , está la dehidroepiandrosterona, y con origen mixto gonadal y suprarrenal, la androstendiona.

Andrógenos:            Valores
testosterona                 180-580  pg ml
testosterona libre         1,2-2,2 %
DHEAS                       2,3 microgramos ml.
DHEA                         4,2  microgramos mililitro.
Androstendiona          menor de 1,5 ng ml.


recuerda: principla andrógeno en la mujer es testosterona origen ovárico.





ESTRÓGENOS:

La liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico pre ovulatorio , 24 a 36 horas antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en la fase lútea. son tróficos para todo el aparato genital. a nivel local, inducen la síntesis y la expresión a los receptores FSH niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos tienen efecto gatillo, disparando la producción de LH , proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. el estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol. los estrógenos estimulan el crecimiento y la proliferación de los órganos sexuales femenino y bloquean la PRL.

Recuerda: el estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol, en el climaterio, la estrona también en el síndrome de ovario poliquístico.


PROGESTÁGENOS:

La liberación de progestágenos es unimodal, tiene un único pico en la fase secretora que alcanza el nivel máximo ocho días tras el pico de LH , se fabrican en el cuerpo lúteo . su misión es la maduración del endometrio (fenómeno que define la fase secretora) y producen modificaciones en todo el aparato genital  , de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denominación: 'pro-gestágenos'

- preparan las mamas para la lactancia.
- deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales, puesto que las contracciones uterinas impedirían la gestación. también relajan el músculo liso digestivo y ureteral.
- elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14 , la temperatura es menjor de 36.9 °c . a partir de la ovulación la temperatura sube por encima de 37 °c , debido a la progesterona.

°disminuyen la cantidad de moco cervical y si contenido en ácido siálico, aumentando su viscosidad. al favorecer que el moco se escaso y viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides.

Por tanto, en la fase proliferativa o preoculatori, se segregan fundamentalmente estrógenos, mientras que en el periodo posoculatorio o secretor, se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos.




ENDOMETRIO UTERINO:

A nivel endometrial se observan dos fases:  1. Fase proliferativa : antes de la ovulación, se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímulo estrogénico.

2. FASE SECRETORA: después de la ovulación , tiene lugar la maduración de las glándulas y el estroma endometrial, debido a la producción de progesterona y también de estrógenos.

MODELO FISIOLÓGICO: INTEGRACIÓN DEL CICLO: 

El primer día del sangrado mestrual es el día de comienzo del ciclo, en esos momentos , la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. la capa granulosa de estos folículos va a transforma los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. este estradiol llega al útero y ocasiona el crecimiento del endometrio. Además, el estradiol, junto a la inhibina, provocará un descenso de FSH . esta disminución de FSH va a ocasionar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaan creciendo: es el folículo dominante, y el resto se atresia. este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH.

una vez elegido , comienza a producir estrógenos, y es capaz de elevar , él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. esta elevación estrogénica va a producir un poco de FSH , y poco después , un podo de LH y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo. a partir de la ovulación , el folículo sufre una transformación gracias a la LH y se convierte en cuerpo lúteo , cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación, para ello, produce progesterona. parate de esta progesterona generada por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. si no tiene lugar la fecundación , se produce la luteólisis y la mesntruación , pero antes de que finalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH , que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.

Taquicardia en adultos

Carduiversion sincronizada
Estrecho regular : 50-100
Estrecho irregular: 120-200  j bifásica
0 200 monofásica.
Ancho regular: 100
Ancho irregular: energía de desfibrilación.

Adenosina , primera dosis 6 mg , seguido bolo solución salina. Segunda dosis 12 MG

Bradicardia en adultos.

Atropina dosis IV
Primera dosis bolo de 0.5 mg
Repita cada 3 a 5 minutos máximo 3 mg

Dopamina infusión IV
Las perfusión normal es a 2-20 mcg Kg por minuto. Valorar la respuesta del paciente. Disminuir lentamente.

Adrenalina, infusión IV : infusión a 2-10 mcg por minuto .