MENINGITIS.
Terapia especifica para meningitis bacteriana tanto en inmunosuprimidos como en inmunocompetentes por ej. VIH-SIDA. El diagnóstico microbiológico es fundamental, hemocultivos, cultivo de LCR, los hallazgos cardinales son: fiebre, cefalea, alteración de la conciencia, y signos de irritación meningea.
Gérmen. Edad de 1 mes hasta 50 años: estreptococo pneumoniae, meningococo, H influenza, listeria monocytogenes, estreptococo agalactiae y E. coli de (1 a 23 meses)
1RA OPCIÓN:
Ceftriaxona 2 gr IV cada 12 horas más Vancomicina 15 a 20 mg iv cada 8 a 12 horas, adicionar ampicilina 2 gramos Iv cada 4 horas (cubrimiento posible lysteria). Dexametasona 0.15 mg kg IV cada 6 horas por 2 a 4 días , administrada con o justo antes de la primera dosis de antibiótico.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1 OPCIÓN
Meropenem 2 gramos IV cada 8 horas , más Vancomicina 500 a 750 mg IV cada 6 horas.
COMENTARIOS:
Debe obtenerse siempre cultivos y PL , Pl sin TAC para pacientes con alteración de la conciencia y sin déficit focal neurológico están asociados con mejoría de los descenlaces.
MENINGITIS SEGUNDA OPCIÓN.
mayor 50 años, o comorbilidades, Estreptococo Pneumoniae, Neisseria Meningitidis, Bacilos gram negativos , Listeria monocitogenes.
1ERA OPCIÓN.
Ampicilina 2 gramos Iv cada 4 horas, más Ceftriaxona 2 gramos IV cada 12 horas más vancomicina 15 a 20 mg kg cada 8 a 12 horas por 2 4 días previa a la primera dosis del antibiótico.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1era OPCIÓN.
Vancomicina más Aztreonam 2 gramos IV cada 6 horas más trimetropin Sulfa 5 mg kg cada 6 a 8 horas.
se puede descontinuar la dexametasona si el gérmen aislado es otro diferente a estreptococo Pneumoniae.
domingo, 9 de junio de 2019
profilaxis antibiótica ortopedia.
Profilaxis antibiótica fractura tipo I y II ----FHSP
1. primera opción, Cefazolina 1 gramo IV en el ingreso seguido de Cefazolina 1 gr IV cada 8 horas por 3 dosis
2. SEGUNDA OPCIÓN: Amoxicilina -clavulanico 2 gramos IV luego 2 gr IV cada 8 horas por 3 dosis.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1era opción.
Vancomicina 1 gramo IV una hora antes de la cirugía, repetir dosis de Vancomicina si la cirugía dura más de 6 horas.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURA TIPOS II Y III A Y B
Primera opción:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramos IV cada 8 horas , por 48 horas, desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV , administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A LA PRIMERA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas, administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
COMENTARIOS: Considerar el tratamiento coadyuvante con cemento impregnado de antibiótico (3,6 gr de tobramicina por 40 gr de cemento) en fracturas con pérdida ósea o gran exposición.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipos III C.
PRIMERA OPCIÓN.
Cefazolina 2 gr IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 UI cada 4 horas al ingreso.
1° OPCIÓN.
Sustituir Cefazolina por amoxacilina - clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1° OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gramos día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPOS II Y III A Y B III
Igual
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipo III C
PRIMERA OPCIÓN:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 Ui cada 4 horas al ingreso.
1ERA OPCIÓN .
Sustituit cefazolina por amoxicilina-clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1 RA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la pormera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gr día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
1. primera opción, Cefazolina 1 gramo IV en el ingreso seguido de Cefazolina 1 gr IV cada 8 horas por 3 dosis
2. SEGUNDA OPCIÓN: Amoxicilina -clavulanico 2 gramos IV luego 2 gr IV cada 8 horas por 3 dosis.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1era opción.
Vancomicina 1 gramo IV una hora antes de la cirugía, repetir dosis de Vancomicina si la cirugía dura más de 6 horas.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURA TIPOS II Y III A Y B
Primera opción:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramos IV cada 8 horas , por 48 horas, desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV , administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A LA PRIMERA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas, administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
COMENTARIOS: Considerar el tratamiento coadyuvante con cemento impregnado de antibiótico (3,6 gr de tobramicina por 40 gr de cemento) en fracturas con pérdida ósea o gran exposición.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipos III C.
PRIMERA OPCIÓN.
Cefazolina 2 gr IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 UI cada 4 horas al ingreso.
1° OPCIÓN.
Sustituir Cefazolina por amoxacilina - clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1° OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gramos día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPOS II Y III A Y B III
Igual
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipo III C
PRIMERA OPCIÓN:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 Ui cada 4 horas al ingreso.
1ERA OPCIÓN .
Sustituit cefazolina por amoxicilina-clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1 RA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la pormera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gr día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
viernes, 10 de noviembre de 2017
Tumores fosa posterior . radiología.
Tumores de fosa posterior.
Objetivos de Aprendizaje
A) Repasar la genética y biología molecular en los tumores más comunes infratentoriales.
B) Correlacionar los hallazgos genéticos con la localización y los hallazgos de imagen en meduloblastomas.
C) Actualizar conceptos en astrocitomas pilocíticos esporádicos hereditarios y su relación con imágenes.
D) Caracterizar por imágenes los ependimomas en niños de acuerdo a su grado y hablar de su pronóstico.
E) Revisar los gliomas del tallo cerebral diferenciando el glioma difuso de la línea media de los de tipo regional
Tumores supratentoriales: adultos
tumores infratentoriales más comunes en niños.
Goals and Disclosures.
Review basic imaging and new concepts
(biological-imaging) for: - Medulloblastoma (MB) - Astrocytoma ( cerebellar, brainstem) - Ependymoma.
-Disclosures: book royalties.
SUBGROUP 3 ( C, NON WNT-NON SHH) línea media, captar medio de con
Found in infants , and children, never in adults , Large cell, anaplastic more common.
- High rate of metastases ( most medullos presenting with metastases are group C)
- Has the worse prognosis .
- Midline cerebellum.
SUBGROUP 4 D, NON WNT - NON SHH
-Classic MB
-Comprise mayor 30 % of all MBs
- Intermediate prognosis
-No clear molecular pathogenesis
-More common in males.
-Midline cerebellum.
linea media pero no captan contraste, Neuroblastoma, no subgrupo, raros, prognóstico intermedio, mejor que grupo c pero pero que los otros dos.
- ALGORITMO - Toronto
angolo cerebelo pontino hemisferio cerebeloso lineamedia IV Ventrícu
parte inferior de los meduloblastoma
pedúnculos cerebrales.
WNT S SHH
lateral cerebolopontino altamente celular ,
altamente agresivos
meduloblastoma desmoplasticos
hemispheric nodular -
ASTROCITOMA WHO I - Grado tumores fosa posterior , sobrevida buena, hay dos tipos de astrocitoma, esporádico y heredado.
Pylocytic Astrocytomas. PAs, are 2 nd most common tumor after MB in the 0-4 year age group - Survival: - 100 % at 5 year and 96
4 a 10 year.
segundos mas comunes, en niños menores de 5 años, fran supervivienvia.
-SPORADIC: Cerebellar, grows, need Tx, almost never malignant, more common. casi no es maligno, más común, crece, cerebeloso, necesita tratamiento. localizados
-INHERITED: (heredado) optic chiasm -hypothalamus, no growth, may regress, no Tx indicated, occasionally become anaplastic, less common. son difusos, neurofibromatosis tipo i, quiasma óptico, nervios ópticos difusos por astrocitoma, generalemente se comportan de manera extraña, pueden disminur tamaño, se comportan como hamartoma,
PA GENETICS
- Duplication-fusion of 7q34 BRAF is typical, unique and present in up to 80 % - quinasa serina y treonina -
-Cerebellar, brainstem, optic pathways
-Serine -threonine kinase anormalidad de prolifereción celular.
-Controls cell proliferation and growth
-Is molecular marker of pilocytic astrocytomas.
cuando esta BRAF ausente en astrocitmoa difuso, mutación IDH siempre ausente en astrocitoma pilocítico.
IDH mutation is always absent (IDH mutation seen in difusse cerebral gliomas)
astrocitoma esporodia no heredaddo , grado i, no tiene perfusión, parte sólido es hipocelular comparada con el cerebelo, y por lo tanto es benigno, atípico, nódulo sólido astrocitoma es hiperintenso, es tumor benigno.
Ejemplo: paciente con Neurofibromatosis con astrocitoma pielocitico de tipo anaplásico.
ADC of pilocytic astrocytoma vs medulloblastoma
meduloblastoma restricción difusión con respecto a tejido hemisferio cerebeloso normal, astrocitomas pielocíticos tienen una señal más alta que el tejido vecino cerebeloso porque tienen menos células que el cerebelo.
Los ependinomas tienen áreas que tienen restricción de la difusión y áreas que no tiene restricción usar el mapa de ADC distinguir apendinomas astrocitonmas y meduloblastomas es difícil.
ependinoma y astrocitoma pielocítico.
-BRAINSTEM GLIOMAS TYPES.
- 1 . Regional: arise in midbrain, medulla, dorsal pons ( BRAF más low grade , pilocytic )
- 2. Diffuse midline gliomas:
- Histone (H3 k27 ) mutated ( worse prognosis)
always grade 4 ( 10 % alive at 2 years)
- H3 K27 Wild type No tiene mutación de la histona.
grades 2-4
-No distinguishing features by MIR between them. No hay marcadores.
incluyen astrocitomas medulares - pronosticos malos por ubicación
EPENDYMONA.
-Ependymal cells are pluripotential
- Ependymomas contain glial and neuronal markers. Diagnóstico puede ser complicado desde punto de vista de histologia convencional.
-Survival at 5 year : 50 % pronostico prove.
- Chemo does not work - quimioterapia no efecto.
- Surgery and XRT are standard treatments - cirugía define el pronóstico.
-WHO 2016 recognizes onlu one genetically distinct variant of all ependymomas: RELA positive. (supratentorial)
- EPENDYMONA
-Clinically an by imaging 3 diferentes tipos:
- Cuarto ventrículo, niños (1-5 años) no gender
-Cerebral, children but 2 nd peak: 30 year , no gender.
- Spinal cord, young adults, NF - 2 , males ( myxopapillary (grado i parte distal del cono medular) not included here).
EPENDYMOMA TRADITIONAL HISTOLOGY
GRADO I GRADO II GRADO III
Subpendymoma Cellular Anaplastic.
Myxopapillary Papillary
Clear cell
Tanacytic
EPENDYMOMA GENETICS
Spine Cerebellum Supratentorial
subependymoma Subependymoma Subependymoma
Myxopapillary Subtype A SubtypeRELA +
Anaplastic Subtype B Subtype YAP 1.
EPENDYMOMA CEREBELLUM
- Supependymoma: Oldere age than all others (60 year 7 %) 100 % 5 yr survival - menos de 10 % variaciones de tumores fosa posterior, encontrados en parte inferior iv ventriculo, puede tener hidrocefalia.
-Subtype A: most common type 50 % worse prgnosis, 70 % male. apariencia invasiva por RMN.
Midline, more invasive on MRI more recurrences.
Hypermethylation of CpG , silencing of polycomb recessive complex 2 ,
-Subtype B: 2 nd most common type in cerebellum 10 % good prognosis - Midline and lateral CPA región. luscha o predominante angulo cerebelo pontino - tiene mejor pronóstico que el típico de la línea media.
- In Summary:
There are 4 distinct types of MeduloBlastomas With different genetics, clinical finding and prognosis.
-Brainstem, cerebellum and optic astrocytomas BRAF have unique genetics different than other astrocytomas. BRAF Positivo tienen un mejor pronostico.
-there are 3 distinct types of cerebellar ependymoma with different genetics and prognosis.
Objetivos de Aprendizaje
A) Repasar la genética y biología molecular en los tumores más comunes infratentoriales.
B) Correlacionar los hallazgos genéticos con la localización y los hallazgos de imagen en meduloblastomas.
C) Actualizar conceptos en astrocitomas pilocíticos esporádicos hereditarios y su relación con imágenes.
D) Caracterizar por imágenes los ependimomas en niños de acuerdo a su grado y hablar de su pronóstico.
E) Revisar los gliomas del tallo cerebral diferenciando el glioma difuso de la línea media de los de tipo regional
Tumores supratentoriales: adultos
tumores infratentoriales más comunes en niños.
Goals and Disclosures.
Review basic imaging and new concepts
(biological-imaging) for: - Medulloblastoma (MB) - Astrocytoma ( cerebellar, brainstem) - Ependymoma.
-Disclosures: book royalties.
SUBGROUP 3 ( C, NON WNT-NON SHH) línea media, captar medio de con
Found in infants , and children, never in adults , Large cell, anaplastic more common.
- High rate of metastases ( most medullos presenting with metastases are group C)
- Has the worse prognosis .
- Midline cerebellum.
SUBGROUP 4 D, NON WNT - NON SHH
-Classic MB
-Comprise mayor 30 % of all MBs
- Intermediate prognosis
-No clear molecular pathogenesis
-More common in males.
-Midline cerebellum.
linea media pero no captan contraste, Neuroblastoma, no subgrupo, raros, prognóstico intermedio, mejor que grupo c pero pero que los otros dos.
- ALGORITMO - Toronto
angolo cerebelo pontino hemisferio cerebeloso lineamedia IV Ventrícu
parte inferior de los meduloblastoma
pedúnculos cerebrales.
WNT S SHH
lateral cerebolopontino altamente celular ,
altamente agresivos
meduloblastoma desmoplasticos
hemispheric nodular -
ASTROCITOMA WHO I - Grado tumores fosa posterior , sobrevida buena, hay dos tipos de astrocitoma, esporádico y heredado.
Pylocytic Astrocytomas. PAs, are 2 nd most common tumor after MB in the 0-4 year age group - Survival: - 100 % at 5 year and 96
4 a 10 year.
segundos mas comunes, en niños menores de 5 años, fran supervivienvia.
-SPORADIC: Cerebellar, grows, need Tx, almost never malignant, more common. casi no es maligno, más común, crece, cerebeloso, necesita tratamiento. localizados
-INHERITED: (heredado) optic chiasm -hypothalamus, no growth, may regress, no Tx indicated, occasionally become anaplastic, less common. son difusos, neurofibromatosis tipo i, quiasma óptico, nervios ópticos difusos por astrocitoma, generalemente se comportan de manera extraña, pueden disminur tamaño, se comportan como hamartoma,
PA GENETICS
- Duplication-fusion of 7q34 BRAF is typical, unique and present in up to 80 % - quinasa serina y treonina -
-Cerebellar, brainstem, optic pathways
-Serine -threonine kinase anormalidad de prolifereción celular.
-Controls cell proliferation and growth
-Is molecular marker of pilocytic astrocytomas.
cuando esta BRAF ausente en astrocitmoa difuso, mutación IDH siempre ausente en astrocitoma pilocítico.
IDH mutation is always absent (IDH mutation seen in difusse cerebral gliomas)
astrocitoma esporodia no heredaddo , grado i, no tiene perfusión, parte sólido es hipocelular comparada con el cerebelo, y por lo tanto es benigno, atípico, nódulo sólido astrocitoma es hiperintenso, es tumor benigno.
Ejemplo: paciente con Neurofibromatosis con astrocitoma pielocitico de tipo anaplásico.
ADC of pilocytic astrocytoma vs medulloblastoma
meduloblastoma restricción difusión con respecto a tejido hemisferio cerebeloso normal, astrocitomas pielocíticos tienen una señal más alta que el tejido vecino cerebeloso porque tienen menos células que el cerebelo.
Los ependinomas tienen áreas que tienen restricción de la difusión y áreas que no tiene restricción usar el mapa de ADC distinguir apendinomas astrocitonmas y meduloblastomas es difícil.
ependinoma y astrocitoma pielocítico.
-BRAINSTEM GLIOMAS TYPES.
- 1 . Regional: arise in midbrain, medulla, dorsal pons ( BRAF más low grade , pilocytic )
- 2. Diffuse midline gliomas:
- Histone (H3 k27 ) mutated ( worse prognosis)
always grade 4 ( 10 % alive at 2 years)
- H3 K27 Wild type No tiene mutación de la histona.
grades 2-4
-No distinguishing features by MIR between them. No hay marcadores.
incluyen astrocitomas medulares - pronosticos malos por ubicación
EPENDYMONA.
-Ependymal cells are pluripotential
- Ependymomas contain glial and neuronal markers. Diagnóstico puede ser complicado desde punto de vista de histologia convencional.
-Survival at 5 year : 50 % pronostico prove.
- Chemo does not work - quimioterapia no efecto.
- Surgery and XRT are standard treatments - cirugía define el pronóstico.
-WHO 2016 recognizes onlu one genetically distinct variant of all ependymomas: RELA positive. (supratentorial)
- EPENDYMONA
-Clinically an by imaging 3 diferentes tipos:
- Cuarto ventrículo, niños (1-5 años) no gender
-Cerebral, children but 2 nd peak: 30 year , no gender.
- Spinal cord, young adults, NF - 2 , males ( myxopapillary (grado i parte distal del cono medular) not included here).
EPENDYMOMA TRADITIONAL HISTOLOGY
GRADO I GRADO II GRADO III
Subpendymoma Cellular Anaplastic.
Myxopapillary Papillary
Clear cell
Tanacytic
EPENDYMOMA GENETICS
Spine Cerebellum Supratentorial
subependymoma Subependymoma Subependymoma
Myxopapillary Subtype A SubtypeRELA +
Anaplastic Subtype B Subtype YAP 1.
EPENDYMOMA CEREBELLUM
- Supependymoma: Oldere age than all others (60 year 7 %) 100 % 5 yr survival - menos de 10 % variaciones de tumores fosa posterior, encontrados en parte inferior iv ventriculo, puede tener hidrocefalia.
-Subtype A: most common type 50 % worse prgnosis, 70 % male. apariencia invasiva por RMN.
Midline, more invasive on MRI more recurrences.
Hypermethylation of CpG , silencing of polycomb recessive complex 2 ,
-Subtype B: 2 nd most common type in cerebellum 10 % good prognosis - Midline and lateral CPA región. luscha o predominante angulo cerebelo pontino - tiene mejor pronóstico que el típico de la línea media.
- In Summary:
There are 4 distinct types of MeduloBlastomas With different genetics, clinical finding and prognosis.
-Brainstem, cerebellum and optic astrocytomas BRAF have unique genetics different than other astrocytomas. BRAF Positivo tienen un mejor pronostico.
-there are 3 distinct types of cerebellar ependymoma with different genetics and prognosis.
clasificación de los tumores cerebrales. - Nuevas definiciones.
1979 : Se inició clasificación de los tumores cerebrales.
The 2016 world Health Organization Clasification of Tumors of the central Nervous System.
multiforme ya no en glioblastoma
GBM : Todavía se puede utilizar las siglas.
quitar Gliomatosis Cerebri
PNET :Se va a quitar
Oligoastrocitoma : sólo casos comprobados genéticamente
°°° Revisión
Gliomas difusos
Meduloblastomas
Ependimal tumores
°°°° Introducción of new entities.
- Diffuse midline Glioma H3 K27 M : Niños
- Embryonal tumor with multilayered rosettes C19MC-altered. rosetas
- Diffuse leptomenigeal glioneuronal tumor
- Anaplastic PXA : se incluyeron
- Multinodular and Vacuolated ganglion cell tumor.
°°°° Gliomas
- Adultos
-Pediatricos
-spinal los tres mismas características histológicas , pero son genéticamente diferentes, los tratamientos y pronósticos diferentes.
°°°° Medulloblastomas
°°°° Ependymonas
°°° New terms
Gliomas del adulto: se dividen en 2 -difusos Gliomas : clasificado por OMS EN II III - IDH mutated
- IDH Wild type
- Non able to determine
- Glioblastoma IV.
IDH: Isocitrato deshidrogenasa. - NADPH - Hace parte de ciclo de krebs - isocitrato a alfaquetoglutarato: primera mutación tumores astrocítricos. - tumor tiene esta mutación tienen mejor pronóstico
°°°° IDH ANTIBODY
- anticuerpo monoclonal para la IDH: Permite mirar si es mutado o es de tipo salvaje
- 100 % probability of distinguishing a tumor form reactive astrocytosis - in small biopsies.
- In the right setting IDH (Capper et al study) positive is truly for tumors.
- Antibody is against a mutant protein - look for positive staining.
-If very small tumor load, the antibody can detect tumoral cells better than genetics !!!
IDH Antibody
°°°° Not in adult spinal cord - no tumores columna.
°°° Not in children younger than 14 yo - no en menores 14 años .
°°° Early 2009 IDH 1 antibody citoplasmáticas.
°°° IDH 2 no antibody. mitocondriales. 15 % no podemos ver .
OTHER TUMORS IDH - 1
°°° Adult intracranial astrocytomas.
Other tumors, not gliomas
- Chondrosarcomas skull base.
- Acute myelogenous leukemia
°No syndromes than connect them.
° Codes for a protein - 2 hydroxyglutarate compound.
IDH TELLS TUMOR LINEAGE
°There is a whole number of tumors that arte not part of this lineage, tumores que no hacen parte de este linaje.
° Perfect for tumors if you are in the right category.
- Not in spine or children under 14
- It would not work for pilocytic astrocytomas and pleomorphic astrocytomas because it is in the wrong family. astrocitoma en médula esponal.
8-12 % Astrocitoma difuso IDH 2 que no se pueden detectar no tenemos anticuerpo.
IDH
° 8-12 % of diffuse astrocytomas and IDH más GBMs carry another mutations (IDH 2 )
° IDH 2 mutation - no antibody .
° Most of the marjers Do not distinguish grade they distinguish lineage
anticuerpo no distingue grado I II III IV - Si no linaje , linaje es más importante en el tratamiento.
IDH STATUS TRUMPS GRADE.
Entities - most important ; son unique it has tis own heading , qué tipo de lesión es
Variants - some difference in genetics , variantes de la misma lesión
Patterns - not sure what the clinical implications are. la forma como se comporta en imágenes esas lesiones.
Entidades: IDH POSITIVO O NEGATIVO
Tumores que estan mutados: paciente jóvenes, poco realce , localización :anterior, frontal y lóbulos temporales.
MRS espectroscopia.
° Metabolite Dextro-2 hydroxyglutarate: mutación IDH Positivo.
° Yes with MRS small peak
- Good baseline
- Tiny
CAN WE TELL FORM IMAGING IF A TUMOR IS IDH POSITIVE OR NEGATIVE ?
- Not in anatomic images.
- IDH mutated tumors typically happen on:
° Young patients
° Show little or no enhancement.
°Located in frontal and temporal lobes.
ADULT GLIOMAS
-Co deletion 1p19q Oligodendroglioma
°°° IDH Mutated - ATRX mutation -astrocytoma
Diffuse
Gliomas °°° IDH Wild type más agresivos
°°° Undertermined - Astrocytoma NOS.
Diffuse Gliomas
there is a commonn lineage for all diffuse gliomas
-co-deletion 1p19q vs ATRX mutation
-Boy or girl ?
- IDH 1 MUTATED
°ATRX -Only positive in astrocytic lineage ( alfa thalasemia metal retardation x-linked gene ) Solo positivo en astrocitico linaje.
°Mutually exclusive of 1p 19 q co-deletion.
°Eliminated mixed glioma in 98 % of cases.
° Created an antibody to the normal protein of ATRX. : creado un anticuerpo al normal proteína de ATRX.
Estos marcadoes no están con todas las mutaciones que existes, pues hay muchas.
si no se puede hacer prueba se conoce NOS
OLIGODENDROGLIOMAS NEED TO BE IDH MUTATED
If cannot do testing : NOS
° In addition: should have co - deletion
° Oligoastrocytoma is out. - SACAR TERMINO OLIGOASTROCITOMA.
° Rare tumors in pediatrics that are oligodendrogliomas not co-deleted.
DIFFUSE ASTROCYTOMAS
Grade still exists but IDH status is a better prognostic factor. el grado todavía existe pero el IDH estatus en mejor pronóstico.
IDH NEGATIVE - WILD TYPE ANAPLASTIC ASTROYTOMAS
-20 % of all Astrocitomas Anaplásicas
-Shared spectrum grade III and IV de la OMS.
-If predominant in the midline en niños - share hystone mutation.
ADULT GLIOMAS
OMS II OMS III
Oligodendroglioma Anaplastic Oligodendroglioma
Astrocytooma Anaplastic Astrocytoma
Astrocytoma wild type Anaplastic Astrocytoma wild type
Astrocytoma NOS Anaplastic Astrocytoma NOS.
ADULT GLIOBLASTOMAS - GBM
° IDH MUTANT
° IDH WILDTYPE
GBM IDH WILD TYPE
95 % Glioblastomas son primarios
-Older patients
-Poor prognosis
GMB IDH MUTANT
° Better prognosis
° Secondary BGM
° Rare
° In younger population
GBM - IDH MUTANT
° Anterior frontal lobe location and lack of enhancement seems to correlate with IDH postivie mutation. -localización es más frontal y le falta realce y se correlaciona con IDH mutation positiva.
20 % glioblastomas van a tener IDH Positivo.
STANDARD OF CARE
°If available: do IDH status to immunoshistochemestry.
°If no available: NOS if cannot do IDH.
GLIOMATOSIS CEREBRI
° Out
° Now it is a pattern
° It can be any one of the gliomas
° The most common is the AA IDH wild - type
patrón infiltrante de gliomas.
The 2016 world Health Organization Clasification of Tumors of the central Nervous System.
multiforme ya no en glioblastoma
GBM : Todavía se puede utilizar las siglas.
quitar Gliomatosis Cerebri
PNET :Se va a quitar
Oligoastrocitoma : sólo casos comprobados genéticamente
°°° Revisión
Gliomas difusos
Meduloblastomas
Ependimal tumores
°°°° Introducción of new entities.
- Diffuse midline Glioma H3 K27 M : Niños
- Embryonal tumor with multilayered rosettes C19MC-altered. rosetas
- Diffuse leptomenigeal glioneuronal tumor
- Anaplastic PXA : se incluyeron
- Multinodular and Vacuolated ganglion cell tumor.
°°°° Gliomas
- Adultos
-Pediatricos
-spinal los tres mismas características histológicas , pero son genéticamente diferentes, los tratamientos y pronósticos diferentes.
°°°° Medulloblastomas
°°°° Ependymonas
°°° New terms
Gliomas del adulto: se dividen en 2 -difusos Gliomas : clasificado por OMS EN II III - IDH mutated
- IDH Wild type
- Non able to determine
- Glioblastoma IV.
IDH: Isocitrato deshidrogenasa. - NADPH - Hace parte de ciclo de krebs - isocitrato a alfaquetoglutarato: primera mutación tumores astrocítricos. - tumor tiene esta mutación tienen mejor pronóstico
°°°° IDH ANTIBODY
- anticuerpo monoclonal para la IDH: Permite mirar si es mutado o es de tipo salvaje
- 100 % probability of distinguishing a tumor form reactive astrocytosis - in small biopsies.
- In the right setting IDH (Capper et al study) positive is truly for tumors.
- Antibody is against a mutant protein - look for positive staining.
-If very small tumor load, the antibody can detect tumoral cells better than genetics !!!
IDH Antibody
°°°° Not in adult spinal cord - no tumores columna.
°°° Not in children younger than 14 yo - no en menores 14 años .
°°° Early 2009 IDH 1 antibody citoplasmáticas.
°°° IDH 2 no antibody. mitocondriales. 15 % no podemos ver .
OTHER TUMORS IDH - 1
°°° Adult intracranial astrocytomas.
Other tumors, not gliomas
- Chondrosarcomas skull base.
- Acute myelogenous leukemia
°No syndromes than connect them.
° Codes for a protein - 2 hydroxyglutarate compound.
IDH TELLS TUMOR LINEAGE
°There is a whole number of tumors that arte not part of this lineage, tumores que no hacen parte de este linaje.
° Perfect for tumors if you are in the right category.
- Not in spine or children under 14
- It would not work for pilocytic astrocytomas and pleomorphic astrocytomas because it is in the wrong family. astrocitoma en médula esponal.
8-12 % Astrocitoma difuso IDH 2 que no se pueden detectar no tenemos anticuerpo.
IDH
° 8-12 % of diffuse astrocytomas and IDH más GBMs carry another mutations (IDH 2 )
° IDH 2 mutation - no antibody .
° Most of the marjers Do not distinguish grade they distinguish lineage
anticuerpo no distingue grado I II III IV - Si no linaje , linaje es más importante en el tratamiento.
IDH STATUS TRUMPS GRADE.
Entities - most important ; son unique it has tis own heading , qué tipo de lesión es
Variants - some difference in genetics , variantes de la misma lesión
Patterns - not sure what the clinical implications are. la forma como se comporta en imágenes esas lesiones.
Entidades: IDH POSITIVO O NEGATIVO
Tumores que estan mutados: paciente jóvenes, poco realce , localización :anterior, frontal y lóbulos temporales.
MRS espectroscopia.
° Metabolite Dextro-2 hydroxyglutarate: mutación IDH Positivo.
° Yes with MRS small peak
- Good baseline
- Tiny
CAN WE TELL FORM IMAGING IF A TUMOR IS IDH POSITIVE OR NEGATIVE ?
- Not in anatomic images.
- IDH mutated tumors typically happen on:
° Young patients
° Show little or no enhancement.
°Located in frontal and temporal lobes.
ADULT GLIOMAS
-Co deletion 1p19q Oligodendroglioma
°°° IDH Mutated - ATRX mutation -astrocytoma
Diffuse
Gliomas °°° IDH Wild type más agresivos
°°° Undertermined - Astrocytoma NOS.
Diffuse Gliomas
there is a commonn lineage for all diffuse gliomas
-co-deletion 1p19q vs ATRX mutation
-Boy or girl ?
- IDH 1 MUTATED
°ATRX -Only positive in astrocytic lineage ( alfa thalasemia metal retardation x-linked gene ) Solo positivo en astrocitico linaje.
°Mutually exclusive of 1p 19 q co-deletion.
°Eliminated mixed glioma in 98 % of cases.
° Created an antibody to the normal protein of ATRX. : creado un anticuerpo al normal proteína de ATRX.
Estos marcadoes no están con todas las mutaciones que existes, pues hay muchas.
si no se puede hacer prueba se conoce NOS
OLIGODENDROGLIOMAS NEED TO BE IDH MUTATED
If cannot do testing : NOS
° In addition: should have co - deletion
° Oligoastrocytoma is out. - SACAR TERMINO OLIGOASTROCITOMA.
° Rare tumors in pediatrics that are oligodendrogliomas not co-deleted.
DIFFUSE ASTROCYTOMAS
Grade still exists but IDH status is a better prognostic factor. el grado todavía existe pero el IDH estatus en mejor pronóstico.
IDH NEGATIVE - WILD TYPE ANAPLASTIC ASTROYTOMAS
-20 % of all Astrocitomas Anaplásicas
-Shared spectrum grade III and IV de la OMS.
-If predominant in the midline en niños - share hystone mutation.
ADULT GLIOMAS
OMS II OMS III
Oligodendroglioma Anaplastic Oligodendroglioma
Astrocytooma Anaplastic Astrocytoma
Astrocytoma wild type Anaplastic Astrocytoma wild type
Astrocytoma NOS Anaplastic Astrocytoma NOS.
ADULT GLIOBLASTOMAS - GBM
° IDH MUTANT
° IDH WILDTYPE
GBM IDH WILD TYPE
95 % Glioblastomas son primarios
-Older patients
-Poor prognosis
GMB IDH MUTANT
° Better prognosis
° Secondary BGM
° Rare
° In younger population
GBM - IDH MUTANT
° Anterior frontal lobe location and lack of enhancement seems to correlate with IDH postivie mutation. -localización es más frontal y le falta realce y se correlaciona con IDH mutation positiva.
20 % glioblastomas van a tener IDH Positivo.
STANDARD OF CARE
°If available: do IDH status to immunoshistochemestry.
°If no available: NOS if cannot do IDH.
GLIOMATOSIS CEREBRI
° Out
° Now it is a pattern
° It can be any one of the gliomas
° The most common is the AA IDH wild - type
patrón infiltrante de gliomas.
martes, 10 de octubre de 2017
Estructura de la dermis 3
Se encuentra bajo la epidermis, separada por la membrana basal. Procede del mesodermo y se divide en dermis papilar o superficial y en dermis reticular o profunda. El mayor componente es el colágeno tipo I. Además existen fibras elásticas, fibroblastos, mastocitos,histiocitos, vasos y terminaciones nerviosas. Algunas de estas fibras nerviosas forman los corpúsculos de Meissner en las papilas dérmicas, responsables del tacto, y los de Vater - Paccini en la dermis profunda, que responden a la presión.
En la dermis se encuentras los anejos cutáneos, que son los siguientes.
° Folículos pilosos: se localizan en toda la superficie corporal, excepto en las palmas y en las plantas. El pelo tiene tres fases en su ciclo de crecimiento.
- Anágeno: 2-5 años .fase de crecimiento.
- Catágeno: 2-5 semanas, involución
- Telógeno: 2-5 meses, caída.
En condiciones normales, el 90 % de los folículos pilosos se encuentra en fase anágeno. En los efluvios telógenos muchos folículos entran en telógeno y se produce una caída acentuada de pelo. Es frecuente tras el parto, por una infección o por un estrés intenso. El número y la distribución corporal de los folículos pilosos está condicionado por factores genéticos y hormonales. Al desarrollo exagerado de pelo en un individuo, no dependiente de alteraciones androgénicas, se le denomina hipertricosis. El hirsutismo es un aumento del pelo en mujeres por exceso androgénico en localizaciones propias de varones ( por lo que no es un término aplicable al varón) .
El folículo se divide en tres partes anatómicas:
-Infundíbulo o porción superior: entre el orificio folicular y la desembocadura de la glándula sebácea.
- Istmo o zona media: que llega hasta la inserción del músculo erector del pelo.
- Porción inferior o base.
Glándula sudorípara apocrina ---------decapitación---hidrosadenitis.
Glándula sudorípara ecrina ----------exocitosis -----periporitis.
Glándula sebácea --------- lisis celular ---- Acné
Glándulas sudoríparas ecrinas: localizadas en casi todo el cuerpo en especial en las palmas , las plantas, y las axilas. Su secreción es merocrina ( por exocitosis, sin pérdida celular ) y se regula por el sistema nervioso autónomo (fibras colinérgicas)
Glándula sudorípara apocrina: desemboca en el infundíbulo , por encima de donde lo hace la glándula sebácea. Abundan en la región anogenital, las axilas , las areolas y el vestíbulo nasal. Tiene secreción por decapitación o apocrina. su desarrollo es hormonal y comienza a funcionar después de la pubertad bajo el sistema nervioso autónomo. ( fibras adenérgicas)
Glándula sebácea: desemboca en el infundíbulo del folículo piloso. Se distribuye por toda la superficie corporal, excepto en las palmas y en las plantas- Su secreción es holocrina ( toda la célula , con pérdida celular-) y su control es hormonal.
En la dermis se encuentras los anejos cutáneos, que son los siguientes.
° Folículos pilosos: se localizan en toda la superficie corporal, excepto en las palmas y en las plantas. El pelo tiene tres fases en su ciclo de crecimiento.
- Anágeno: 2-5 años .fase de crecimiento.
- Catágeno: 2-5 semanas, involución
- Telógeno: 2-5 meses, caída.
En condiciones normales, el 90 % de los folículos pilosos se encuentra en fase anágeno. En los efluvios telógenos muchos folículos entran en telógeno y se produce una caída acentuada de pelo. Es frecuente tras el parto, por una infección o por un estrés intenso. El número y la distribución corporal de los folículos pilosos está condicionado por factores genéticos y hormonales. Al desarrollo exagerado de pelo en un individuo, no dependiente de alteraciones androgénicas, se le denomina hipertricosis. El hirsutismo es un aumento del pelo en mujeres por exceso androgénico en localizaciones propias de varones ( por lo que no es un término aplicable al varón) .
El folículo se divide en tres partes anatómicas:
-Infundíbulo o porción superior: entre el orificio folicular y la desembocadura de la glándula sebácea.
- Istmo o zona media: que llega hasta la inserción del músculo erector del pelo.
- Porción inferior o base.
Glándula sudorípara apocrina ---------decapitación---hidrosadenitis.
Glándula sudorípara ecrina ----------exocitosis -----periporitis.
Glándula sebácea --------- lisis celular ---- Acné
Glándulas sudoríparas ecrinas: localizadas en casi todo el cuerpo en especial en las palmas , las plantas, y las axilas. Su secreción es merocrina ( por exocitosis, sin pérdida celular ) y se regula por el sistema nervioso autónomo (fibras colinérgicas)
Glándula sudorípara apocrina: desemboca en el infundíbulo , por encima de donde lo hace la glándula sebácea. Abundan en la región anogenital, las axilas , las areolas y el vestíbulo nasal. Tiene secreción por decapitación o apocrina. su desarrollo es hormonal y comienza a funcionar después de la pubertad bajo el sistema nervioso autónomo. ( fibras adenérgicas)
Glándula sebácea: desemboca en el infundíbulo del folículo piloso. Se distribuye por toda la superficie corporal, excepto en las palmas y en las plantas- Su secreción es holocrina ( toda la célula , con pérdida celular-) y su control es hormonal.
Estructuras y función de la piel. epidermis 2
Estructura de la epidermis.
La epidermis es un epitelio estratificado y avascular de origen ectodérmico. Se divide en los siguientes estratos:
- Basal o germinativo: contiene queratinocitos basales, melanocitos y células de Merkel.
- Espinoso: queratinocitos unidos por puentes intercelulares ( desmosomas)
- Granuloso:queratinocitos que contienen gránulos de queratohialina.
- Lúcido: sólo presente en palmas y plantas.
- Córneo: células muertas, queratinizadas, sin núcleo (corneocitos)
Los tipos de células que constituyen las distintas capas de la piel son los que se encuentran a continuación:
- Queratinocitos (90%): son las células mayoritarias en la epidermis. Contienen las siguientes estructuras:
- Gránulos de queratohialina: presentes en los queratinocitos del estado granuloso. Contienen filagrina un precursor de la queratina.
-Corpúsculos de Odland o queratinosomas: en los queratinocitos de los estratos granuloso y espinoso de la epidermis. Contiene lípidos y proteínas que serán vertidos al espacio intercelular para permitir la cohesión de los corneocitos y formar una barrera impermeable que evita la pérdida del agua.
- Melanocitos: ( 5-10 %) asientan en la capa basal en proporción 1/10 con los queratinocitos. Derivan de la cresta neural. Se relacionan con otras células mediante dendritas, por las cuales traspasan la melanina de los melanosomas (donde se sintetizan) a los queratinocitos. El color de la piel depende del tamaño de la distribución de los melanosomas, no del número de melanocitos.
-Células de Langerhans (2-5 %) células dendríticas de origen mesodérmico localizadas en el estrato espinoso. También asienta en la mucosa oral , en la genital, en los ganglios y en el timo.Pertenecen al sistema mononuclear fagocítico y se originan en la médula ósea . Forman parte de la inmunidad celular, pues presentan antígenos a los linfocitos T. Al microscopio electrónico, se aprecian unas formaciones intracitoplasmáticas en forma de raqueta, denominadas gránulos de Birbeck, que son patognomónicas.
-Células de Merkel ( <1%) son de origen neuroectodérmico. Se localizan en la capa basal y se cree que son receptores táctiles. Al microscopio óptico , y con impregnación argéntica, se observa una formación discoide en su porción basal, denominada disco de Merkel.
La epidermis es un epitelio estratificado y avascular de origen ectodérmico. Se divide en los siguientes estratos:
- Basal o germinativo: contiene queratinocitos basales, melanocitos y células de Merkel.
- Espinoso: queratinocitos unidos por puentes intercelulares ( desmosomas)
- Granuloso:queratinocitos que contienen gránulos de queratohialina.
- Lúcido: sólo presente en palmas y plantas.
- Córneo: células muertas, queratinizadas, sin núcleo (corneocitos)
Los tipos de células que constituyen las distintas capas de la piel son los que se encuentran a continuación:
- Queratinocitos (90%): son las células mayoritarias en la epidermis. Contienen las siguientes estructuras:
- Gránulos de queratohialina: presentes en los queratinocitos del estado granuloso. Contienen filagrina un precursor de la queratina.
-Corpúsculos de Odland o queratinosomas: en los queratinocitos de los estratos granuloso y espinoso de la epidermis. Contiene lípidos y proteínas que serán vertidos al espacio intercelular para permitir la cohesión de los corneocitos y formar una barrera impermeable que evita la pérdida del agua.
- Melanocitos: ( 5-10 %) asientan en la capa basal en proporción 1/10 con los queratinocitos. Derivan de la cresta neural. Se relacionan con otras células mediante dendritas, por las cuales traspasan la melanina de los melanosomas (donde se sintetizan) a los queratinocitos. El color de la piel depende del tamaño de la distribución de los melanosomas, no del número de melanocitos.
-Células de Langerhans (2-5 %) células dendríticas de origen mesodérmico localizadas en el estrato espinoso. También asienta en la mucosa oral , en la genital, en los ganglios y en el timo.Pertenecen al sistema mononuclear fagocítico y se originan en la médula ósea . Forman parte de la inmunidad celular, pues presentan antígenos a los linfocitos T. Al microscopio electrónico, se aprecian unas formaciones intracitoplasmáticas en forma de raqueta, denominadas gránulos de Birbeck, que son patognomónicas.
-Células de Merkel ( <1%) son de origen neuroectodérmico. Se localizan en la capa basal y se cree que son receptores táctiles. Al microscopio óptico , y con impregnación argéntica, se observa una formación discoide en su porción basal, denominada disco de Merkel.
Generalidades Dermatología 1
La máculo no una lesión palpable, la pápula si.
La púrpura senil produce máculas.
La característica fundamental del habón es su evanescencia (menos de 24 horas)
El nódulo se palpa mejor que se ve y es la lesión típica de las paniculitis.
El signos de Darier es patognomónico de las mastocitosis.
El fenómeno de patergia es típico de la enfermedad de Behcet , del pioderma gangrenoso y del síndrome de sweet.
Las lesiones secas se tratan con productos ricos en grasa (pomada y unguentos)
Las lesiones agudas y exudativas se tratan con fórmulas con gran proporción de agua (lociones y fomentos)
El efecto secundario más frecuente de los corticoides es la atrofia cutánea.
El uso fundamental de los antihitamínicos es por vía oral. Las formas tópicas deben evitarse.
La púrpura senil produce máculas.
La característica fundamental del habón es su evanescencia (menos de 24 horas)
El nódulo se palpa mejor que se ve y es la lesión típica de las paniculitis.
El signos de Darier es patognomónico de las mastocitosis.
El fenómeno de patergia es típico de la enfermedad de Behcet , del pioderma gangrenoso y del síndrome de sweet.
Las lesiones secas se tratan con productos ricos en grasa (pomada y unguentos)
Las lesiones agudas y exudativas se tratan con fórmulas con gran proporción de agua (lociones y fomentos)
El efecto secundario más frecuente de los corticoides es la atrofia cutánea.
El uso fundamental de los antihitamínicos es por vía oral. Las formas tópicas deben evitarse.
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