ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

En la Enfermedad renal crónica la paratohormona y el P están elevados, mientras el calcio y la vitamina D están descendidos.
A medida que empeora el filtrado, aparecen: hiperparatiroidismo secundario, anemia, acidosis y en estadíos terminales oliguria, hiperpotasemia e insuficiencia cardíaca.

La causa más frecuente de ERC es la DM.

Hay tres indicaciones para iniciar diálisis aguda: a) clínica urémica  b) alteraciones iónicas y electrolíticas que no responden a tratamiento conservador, y c) sobrecarga de volumen que no responde a tratamiento.

El síndrome de desequilibrio se produce por una oscilación iónica brusca entre la sangre y el LCR tras una diálisis muy eficaz, lo que produce edema cerebral.

DEFINICIÓN:
La enfermedad renal crónica ERC es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal establecida en más de tres meses.
Se caracteriza por una lesión renal, que puede ser:
° Estructural: cuando existen alteraciones detectadas por técnicas histológicas o de imagen.
°Funcional: cuando existe alteración en:
-Eliminación de los productos de desecho del metabolismo nitrogenado, por ejemplo, creatinina, urea, ácido úrico. etc.
-Regulación del equilibrio hidroelectrolítico, que origina alteraciones del volumen plasmático, la natremia, los niveles de potasio, calcio , fósforo y magnesio.
-Regulación del equilibrio ácido-base: se produce normalmente acidosis con aumento del anión gap.
-La función hormonal: el riñon interviene en:
°Formación de eritropoyetina EPO por las células del intersticio medular.
°La activación de la vitaminaD, ya que la segunda hidroxilación de la vitamina D ocurre en el túbulo proximal,
°Activación y transmisión de señales del SRAA (sistema renina angiotensina aldosterona)
°La conversión periférica de T4 en T3.
°La degradación de insulina y cortisol.

-Otras alteraciones: como la pérdida de proteínas y alteraciones en el sedimento urinario.

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA;
Mixta 5%
Enfermedad poliquística del adulto 9 %
No filiada 12,7 %
Intersticial 13 %
Glomerular: 15,7%
Vascular: 20,1 %
DM 24,4%

CLÍNICA:
Estadios de la ERC
I:   Daño renal con FG normal o aumentada mayor 90 ml/ min
II:  Daño renal con FG levemente disminuído 60-89 ml/min
II:  FG moderadamente disminuído 30-59 ml/min
IV: FG gravemente disminuído 15-29 ml/min
V:  ERC terminal FG menor 15 ml/min.

Uremia:

Digestivo: Es característico el mal sabor de boca y el fetor urémico (mal olor secundario de la degradación de la urea en saliva) , así como anorexia (alteración urémica que mejora con hemodiálisis) las náuseas y los vómitos. Se ha observado que existe mayor tendencia a úlcera péptica y al sangrado digestivo. 

Neurológico;

La clínica típica incluye embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio,el síndrome de las piernas inquietas, y la neuropatía periférica ( alteraciones primeramente sensitivas que pueden evolucionar a motoras). Los calambres también típicos, son secundarios a la hipocalcemia. 

Piel: 

La coloración característica es cetrina ( por anemia y retención de urocromos) muy frecuentemente los pacientes refieren prurito (secundario a PTH y calcificaciones subcutáneas), cuando las cifras de urea son muy altas se puede ver la escarcha urémica (polvo fino resultante tras la evaporación de un sudor con alta urea) 

Nutrición:

Actualmente, el sobrepeso es el índice de masa corporal más frecuente en los pacientes con ERC; sin embargo debido al estado inflamatorio crónico, la mayoría estan malnutridos, lo que le predispone a infecciones y enlentece la cicatrización de las heridas. 

Respuesta inmunitaria:
La ERC origina inmunodeficiencia funcional con lo que se considera a estos pacientes inmunodeprimidos, y por ello se incluyen en las campañas de vacunación estacional.

CARDIOVASCULARES:
La causa más frecuente de muerte en ERC es la cardiovascular
Las alteraciones que se producen son las siguientes.

Hipertensión: Es la complicación más frecuente de la ERC. El tratamiento se basará en el control de la volemia (con diuréticos) y la restricción de sal. Los antihipertensivos de elección serán los antagonistas del SRAA se ha de ser cuidadoso con el uso de inhibidores del SRAA porque tienen riesgo de producir hiperpotasemia.

Hipertrofia ventricular izquierda: Es secundaria a la hipertensión prolongada , la arterioesclerosis y la sobrecarga de volumen.

Insuficiencia cardiaca: La alteración funcional más frecuente es la disfunción diastólica, que impide tener un manejo adecuado de la sobrecarga de volumen y, por tanto, tiene mayor tendencia a la insuficiencia cardíaca.

Enfermedad coronaria y vascular periférica: Se debe a que tanto las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, como la hipertensión, la hiperhomocisteinemia y los transtornos lipídicos favorecen la arteriosclerosis.

HEMATOLÓGICAS:
ANEMIA: La anemia es un dato constante en la ERC , excepto en algunas etiologías como, por ejemplo, la poliquistosis. Entre las causas de la misma están:
DÉFICIT DE ERITROPOYETINA: La anemia de la ERC es habitualmente normocítica normocrómica. Los objetivos de hemoglobina en estos pacientes están entre 10-12 mg/dl . Si los niveles son menores, o existe sintomatologíase administra EPO-recombinante.

DÉFICIT DE HIERRO

DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

VENTILACIÓN MECÁNICA

 DE VENTILACIÓN MECÁNICA

El empleo de la ventilación mecánica permite mejorar los síntomas y reducir las complicaciones de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) . Los recientes avances en la tecnología de los microprocesadores han incrementado la sofisticación de los ventiladores mecánicos, hecho que ha comportado la aparición de nuevas modalidades ventilatorias, se dividen las modalidades en modalidades convencionales, modalidades alternativas, y nuevas modalidades.

En las convencionales, se describen aquellas que son más ampliamente empleadas; en la alternativas, aquellas cuyo uso es menos habitual, y en nuevas modalidades se incluyen las que han sido recientemente introducidas y están disponibles en los ventiladores mecánicos de última generación.

Aunque el concepto de respiración artificial se reconoció en el siglo XVI por Vesalius no fue hasta el siglo XX que la ventilación mecánica se volvió una modalidad terapéutica ampliamente usada.

Cómo existen diversas alternativas, la elección del modo de ventilación mecánica debe considerar:

-El objetivo preferente de la ventilación mecánica.

-La causa y tipo del fracaso repiratorio; su carácter agudo o crónico.

-Si la patología pulmonar es obstructiva o restrictiva.

-El patrón ventilatorio y estado hemodinámico del paciente.

Además para el mismo enfermo, su situación clínica y fisiopatológica varía en el tiempo , por lo que hay que adaptar a ella el régimen del respirador.

El primer punto es discernir si hay necesidad de suplir total o parcialmente la función ventilatoria del paciente . Luego seleccionar el modo más apropiado en consonancia con el estado del paciente y los objetivos pretendidos con la ventilación mecánica.

Los modos de ventilación mecánica por la variable controlada se dividen en dos grandes grupos : Ventilación volumétrica y ventilación barométrica.  Posteriormente , las variables de fase deciden si el modo es controlado, asistido o presión soporte u otros.

Existe un acuerdo general en los principios que deben guiar el uso de la ventilación mecánica:

-          Para minimizar los efectos colaterales, los objetivos fisiológicos de la ventilación mecánica no tienen que estar en el rango. Por ejemplo , a veces puede ser beneficioso permitir una PaCO2 aumentada en lugar de los riesgos que provoca la hiperinsuflación pulmonar.

-          La sobredistención alveolar puede causar daño alveolar o barotrauma y las maniobras para prevenirlo deben instituirse si es necesario. Debe reconocerse que las causas de lesión pulmonar inducida por el respirador es de causa multifactorial. La presión meseta es el mejor parámetro, clínicamente aplicable de promedio de la presión alveolar máxima, para evitar de esa manera la sobredistensión alveolar. La presión meseta alta > 35 centímetros de H2O puede causar más daño en los paciente que los valores altos de FIO2.

-          La hiperinsuflación dinámica HD auto PEEP O PEEP intrínseca , a menudo pasa inadvertida y debe medirse o estimarse, sobre todo en los pacientes con obstrucción de la vía aérea. El tratamiento debe dirigirse hacia limitar el desarrollo de la HD y sus consecuencias adversas en estos pacientes.

DEFINICIONES

1-      OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA: Asegurar que el paciente reviva mediante la ventilación pulmonar, el volumen minuto apropiado requerido para satisfacer las necesidades respiratorias del paciente, sin provocar daño a los pulmones, ni dificultar la función circulatoria, ni tampoco aumentar el discomfort del paciente.

2-      MODALIDADES (DE LA OPERACIÓN DEL VENTILADOR) La forma mediante la cual un ventilador alcanza los objetivos de la ventilación mecánica. Una modalidad puede identificarse o clasificarse especificando una combinación de

·         Patrón respiratorio producido (control respiratorio primario variable y secuencia respiratoria)

·         Tipo de control ( clasificación de la estrategia de alto nivel: ajuste de control jerárquico, autocontrol jerárquico, ajuste de control adaptativo)

·         Estrategia específica ( variables de fase, lógica operacional, valores de parámetros)

3-      SECUENCIA RESPIRATORIA: Hay tres secuencias respiratorias posibles denominadas de la siguiente forma:

·         A) Ventilación Obligada continua (CMV): Todas las respiraciones son obligadas.

·         B) Ventilación Espontánea continua (CSV): Todas las respiraciones pueden ser mandatarias o espontáneas. Las respiraciones pueden ocurrir separadamente ej IMV o las respiraciones pueden sobre imponerse una a la otra (Ej: Las respiraciones espontáneas sobre impuestas sobre las respiraciones mandatarias como en “bilevel” BIPAP la ventilación de liberación de presiones en vía aérea APRV o las respiraciones mandatarias sobre imponerse sobre las respiraciones espontáneas como en la ventilación de alta frecuencia administrada durante la respiración. Cuando la respiración mandatoria se dispara por el paciente se refiere comúnmente como mandatoria sincronizada (SIMV para designar las secuencias respiratorias generales.

4-      PRESION TRANSRESPIRATORIA: La diferencia de presión en los pulmones, vías aéreas (incluyendo todo o parte del circuito respiratorio) y la pared torácica. Presión en vías aéreas menos la presión sobre la superficie corporal (Paw –Pbsa) . De manera rutinaria referida simplemente como “presión transrrespiratoria”

5-      VARIABLES DE CONTROL: Las variables  presión , volumen o flujo que manipula el ventilador para causar inspiración. De acuerdo con la ecuación del movimiento del sitema respiratorio, si la presión trasnsrespiratoria (TRP) es la variable de control, entonces el volumen y el flujo son dependientes de la resistencia del pulmón, la pared torácica y el circuito respiratorio, así como de la distensibilidad y el esfuerzo muscular. Si el volumen o el flujo son las variables de control, entonces la TRP es dependiente de las resistencias del pulmón , la pared torácica y del circuito respiratorio, así como de la distensibilidad y el esfuerzo muscular. Solo puede manipularse una variable  y sirve como el control variable en un momento dado durante la inspiración.

6-      VARIABLE DE FASE: Una variable (presión , volumen, flujo o tiempo) que es medida y usada por el ventilador para iniciar alguna fase del ciclo respiratorio. El trigger caribale comienza la inspiración; el límite variable ajusta el valor máximo (amplitud) que el control variable puede lograr antes que termine la inspiración; el ciclo variable termina la inspiración. Ej. Una inspiración en particular puede ser disparada por flujo, limitada por presión y ciclada por tiempo. Algunos de los nuevos ventiladores permiten al operador ajustar el valor de umbral de ciclo en las respiraciones cicladas por flujo en la modalidad presión soporte. A los ajustes de alarma se les refiere frecuentemente como “límites” lo que es inapropiado si terminan la inspiración. Para evitar confusión se les debe llamar ajuste de alarma o umbrales.

7-      TIPO DE CONTROL: La categorización de la función de control de alto nivel del ventilador. El control tipo especifica la variación del control y cómo será manipulada (ej cuál perfil se producirá) Hay variedad de formas para manipular las variables de control durante la ventilación mecánica. Las dos categorías básicas son: Control de Asa abierta (Open Lood control) y control de Asa cerrada ( Closed Loop control )

*Control de Asa abierta: La salida del gas se controla mediante la entrada determinada por el operador ej: flujo y tiempo inspiratorio y alteraciones en el medio (Ej, escapes en el circuito , cambios en la mecánica pulmonar y el esfuerzo respiratorio). Las salidas de gases no se miden y por lo tanto no se usan para hacer ajustes correctivos.

*Control del Asa cerrada: La salida del gas se mide proporcionando una señal de retroalimentación que puede compararse con el valor de entrada. En el sistema clásico de control por retroalimentación negativa, al censarse una diferencia entre la entrada y salida de gases se genera una señal de error usada para ajustar la salida de forma tal que se equipare a la entrada. El control por retroalimentación fuerza la salida de gas a ser estable en presencia de alteraciones del medio (EJ fugas del circuito, cambio en la mecánica pulmonar y en el esfuerzo muscular respiratorio) Note que la señal por retroalimentación puede ser eléctica. Ej. A partir de un transductor de presión electrónico o mecánico ( algunas válvulas de CPAP) En tales dispositivos , un muelle proporciona el ajuste de entrada y la posición del diafragma ( una medición de la presión gaseosa es la señal de retroalimentación . Cuando la fuerza causada por la presión excede la carga del muelle. El diafragama se reflexiona liberando gas a la atmósfera para liberar la presión. 

B lactámicos

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de la pared celular bacteriana. Son antibióticos bactericidas. Comprenden las penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos, y monobactámicos 

PENICILINAS DE ESPECTRO REDUCIDO: 
CLASE:
- Sensibles a beta lactamasa:   *Parenteral: Bencilpenicilina o penicilina G, penicilina G procaína, penicilina G Benzatina  *Oral:Fenoximetilpenicilina o penicilina V

- Resistentes a beta lactamasa (antiestafilocócicas): *Parenteral: Nafcicilina, Oxacilina, cloxacilina. *Oral: Cloxacilina


PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIO:
-Aminopenicilinas: Activas frente a organismos entéricos *Parenteral: Ampicilina     *Oral: Amoxacilina, ampicilina, bacampicilina.

-Activas frente a microorganismos entéricos y antipeseudomonas:
°Tercera generación:   Carbenicilina,   ticarcilina
°Cuarta generación:  Mezlociclina , azlociclina ,   Piperacilina.

-Combinadas con inhibidores de la Beta lactamasas:
*Parenteral: Ampicilina- Sulbactam,  ticarcilina-ácido clavulánico, piperacilina -Tazobactam, amoxacilina-ácido clavulánico.
*Oral: Amoxacilina-ácido clavulánico.


CEFALOSPORINAS:
-Primera generación: gram positiva y E.Coli  *Parenteral: Cefazolina  *Oral: Cefalexina

-Segunda generación: (Espectro ampliado a gram negativo)
°Activas frente a Haemophilus:  Parenterales:  Cefonicid , cefuroxima  Oral: cefaclor, cefixima,cefuroxima.

°Activas frente a Bacteroides:

-Tercera generación:

-Cuarta generación



CARBAPENEM:



MONOBACTÁMICOS:

CLASES DE BETA LACTÁMICOS - PENICILINAS

PENICILINAS
Todas las penicilinas presentan un anillo estructural común, el ácido 6-amino-penicilánico

FÁRMACO         INDICACIONES                        OBSERVACIONES
Penicilina G         Sífilis, estreptococos, tétanos      Su forma oral se llama penicilina V

Ampicilina            Listeria, enterococos                

Cloxacilina           Estafilococos sensibles            
                              a meticilina

Amoxicilina-         Amplio espectro: gram+           No cubre, Pseudomonas aeruginosa
ácido clavulánico    y gram - , aerobios
                                y anaerobios
Piperacilina           Mayor espectro que                    Cubre bien Pseudomonas
Tazobactam           amoxicilina-ácido clavulánico
                              en Gram -

PENICILINAS ESPECTRO REDUCIDO

SENSIBLES A BETA LACTAMASAS

Penicilina G o bencilpenicilina:
Espectro antibacteriano:
-cocos grampositivos aerobios: neumococo, S pyogenes, S. viridans, S aureus sensibles.
-Gramnegativos aerobios:  Neisseria, Pasteurella
-Anaerobios: especies de Clostridium (No C. difficile) bacterias de la flora bucal (No bacteroides fragilis, estreptococos, Actinomyces y Fusobacterium) especies de espiroquetas (Treponema pallidum, Borrelia y Leptospira)
Es el fármaco de elección (entre otros) en el tratamiento de sífilis, actinomicosis, endocarditis por S. viridans, meningitis meningocócica y tétanos.

La penicilina G aparece en las siguientes formas:

° Penicilina G acuosa:  en forma de sal sódica o potásica: se administra por vía intravenosa en dosis entre 12 y 24.000.000 de unidades al día, administradas habitualmente cada cuatro horas. Útil sobre todo en el tratamiento de la neurosífilis

° Penicilina G procaína:  de administración intramuscular y absorción retardada. Dosis habitual de 600.000 unidades intramusculares cada 12 horas (por ejemplo, en la neumonía neumocócica no complicada)

° Penicilina G Benzatina: De absorción lenta y administración cada tres o cuatro semanas intramuscular. Tratamiento de la sífilis (No en las formas con afectación del SNC) Faringitis estreptocócica y profilaxis de la fiebre reumática.

Penicilina V o fenoximetilpenicilina:  administrarse oral, 250 mg equivalen a 400.000 unidades de penicilina G. Dosis de 250-500 mg cada seis horas en faringitis, infecciones orales o de tejidos blandos poco importantes.


RESISTENTES A BETA LACTAMASA (ANTIESTAFILOCÓCICAS)
° Nafcilina, Oxacilina, Cloxacilina y meticilina.
Son los fármacos de elección en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas, ya que la gran mayoría son productores de penicilasa. El 20% de los S. aureus , y más del 60 % de los estafilococos coagulasa-negativos (grupo al que pertenece Staphylococcus epidermidis) son resistentes a la meticilina, circunstancias que implican resistencia a todos los demás beta lactámicos. Tienen menor actividad que la penicilina frente a anaerobios y no son eficaces frente a gonococo ni bacilos gramnegativos.

ESPECTRO AMPLIADO: 

AMINOPENICILINAS:
Aminopenicilina, bacampicilina, y amoxicilina:
amplían el espectro de las bencilpenicilinas a algunos bacilos gramnegativos entéricos; E.Coli (más del 60 % de resistencias) P.Mirabalis, Salmonella, Shigella y H.Influenzae (más del 30 % de resistencias)
Son los antibióticos de elección en el tratamiento de las meningitis por Listeria monocytogenes y en infecciones por Enterococcus faecalis (En este caso, hay que utilizarlas sinérgicamente con aminoglucósidos . Conservan actividad antianaerobia, aunque menor que la penicilina G

CARBOXIPENICILINAS: (Carbenicilina, ticarcilina) tienen mayor espectro frente a bacilos gramnegativos entéricos, pero son principalmente antiPseudomonas.


UREIDOPENICILINAS: (Piperacilina, mezlocilina, azlocilina): Son las penicilinas de más amplio espectro y las más activas frente a Pseudomonas. Cubren gérmenes que habitualmente son resistentes a otras, como ; Serratia, Enterobacter, Klebsiella y Providencia. Un inconveniente es que las bacterias crean fácilmente B lactamasas frente a ellas.


COMBINACIONES DE PENICILINAS DE AMPLIO ESPECTRO CON INHIBIDORES DE BETA LACTAMASAS:  (amoxicilina-ácido clavulánico, ampicilina-sulbactam, piperacilina-tazobactam, ticarcilina-ácido clavulánico)  Los inhibidores de B lactamasa no tienen actividad antimicrobiana per se, aunque amplían el espectro del antibiótico junto al que se administran frente a especies de E. Coli, Klebsiella, Proteus, H. Influenzae, Moraxella, Providencia, Bacterioides fragilis y estafilococos productores de b-lactamasa no resistentes a meticilina. No son activas frente a Enterobacter y Acinetobacter Serratia, porque las beta-lactamasas producidas por ellos no son inhibidas.

REACCIONES ADVERSAS DE LAS PENICILINAS:
Reacciones adversas a procaína; alteraciones de la conducta, síntomas neurológicos, mareo, palpitaciones. Desaparecen espontáneamente en 5-10 minutos y ocurren en menos del 1% de los casos.

Los efectos secundarios más importantes son la reacciones de hipersensibilidad (4%) con anafilaxia, nefritis tubulointersticial (meticilina) , anemia hemolítica Coombs positiva, reacciones cutáneas (necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens.Johnson) leucopenia, fiebre y hepatitis (cloxacilina) . Existen reacciones cruzadas con los otros B lactámicos en un 2%

RECUERDO ANATÓMICO Y FISIOLÓGICO EN OTORRINOLARINGOLOGÍA

Anatomía del oído externo: se debe recordar el signo de Hitselberger: hiperestesia en pared posterosuperior del CAE por neurinomas del acústico que afectan el nervio facial.

Anatomía del oído medio: la trompa de Eustaquio es importante para equilibrar las presiones entre el oído medio y el exterior. Su alteración provoca otitis (seromucosa, media crónica).

Anatomía del oído interno: la perilinfa baña las rampas vestibular y timpánica y el espacio entre el laberinto óseo y el membranoso; la endolinfa baña la rampa media del laberinto membranoso.

Fisiología de la audición: el oído externo y el oído medio no sólo transmiten el sonido , sino que además lo amplifican.

Fisiología del equilibrio: las aceleraciones lineales se vehiculizan mediante las máculas del utrículo y del sáculo estimuladas por los otolitos; las aceleraciones angulares se vehiculizan a través de las crestas ampulares de los conductos semicirculares. Regla: cresta AMp- ULAR , aceleración ANgULAR.

Las glándulas salivales mayores drenan a la cavidad oral mediante conductos: el de Wharton (submaxilar) el de Stenon (Parótida)  y los de Bartolini (sublinguales)

La secreción parotídea es principalmente serosa y está estimulada por el parasimpático del V par craneal. La secreción de la sublingual es la de la mucosa, de la submaxilar es mixta, y ambas reciben estimulación parasimpática a través de fibras de nervio facial.

EMBRIOLOGÍA DEL OÍDO:
El conducto auditivo externo y la capa externa de la membrana timpánica se forman a partir de una invaginación del ectodermo de la primera hendidura branquial. La mucosa de todas las cavidades del oído medio (trompa, caja timpánica y mastoides) derivan de una invaginación del endodermo de la primera bolsa faríngea. La cadena osicular y los músculos del oído medio se constituyen a partir del mesodermo del primer y segundo arcos branquiales.

B LACTÁMICOS

MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibición de la biosíntesis del peptidoglucano de la pared celular bacteriana. Son antibióticos bactericidas . Comprenden las penicilinas, cefalosporinas, carbapémicos y monobactámicos. 


PENICILINAS DE ESPECTRO REDUCIDO:

*Sensibles a B lactamasa  
-Parenteral: Bencilpenicilina  o penicilina G (Penicilina G procaína, penicilina G benzatínica)    
-Oral: Fenoximetil-penicilina (Penicilina V)

*Resistente a B lactamasa (antiestafilocócicas)  
-Parenteral: Nafcilina, oxacilina, cloxacilina.
-Oral: cloxacilina

PENICILINAS ESPECTRO AMPLIO:
*Aminopenicilinas: (Activas frente a organismos entéricos) 
-Parenteral: Ampicilina   -Oral: amoxacilina, ampicilina, bacampicilina.

*Activas frente a microorganismos entéricos y antipeseudomonas:
-Tercera generación:     -Parenteral:  Carbenicilina, ticarcilina.
-Cuarta generación:    -Mezlocilina, azlocilina, piperacilina.

*Combinadas con inhbidores de Beta lactamasas 
-Parenteral: ampicilina, sulbactam , ticarcilina-ácido calvulánico, piperacilina-tazobactam, amoxicilina-ácido clavulánico  
-Oral: Amoxicilina ácido  clavulónico.

CEFALOSPORINAS:
*Primera generación (gram positiva y E.Coli)   -Parenteral: Cefazolina - Oral : cefalexina
*Segunda generación (espectro ampliado a gram negativo)
-Activas frente a Haemophilus:      Parenteral: Cefonicid, cefuroxima    Oral: cefaclor, cefixima, cefuroxima.
-Activas frente a Bacteroides: cefoxitina, cefotetan, (únicas cefalosporinas activas frente a anaerobios)
*Tercera generación: Espectro ampliado, antipseudomonas :   cefoxitima, ceftriaxoma, ceftazidima,   Cefixima
*Cuarta generación:  Cefepima.

CARBAPENEM:  Imipinem, cilastina,  meropenem.
MONOBACTÁMICOS: Aztreonam

MECANISMO DE RESISTENCIA:
°Destrucción del fármaco por B lactamasa
°Alteración de la proteína ligadora de penicilinas
°Disminución de la permeabilidad de membrana (gramnegativos)