https://pijamasurf.com/2018/11/la_legendaria_entrevista_de_carl_jung_en_la_bbc_completa_y_subtitulada/
jueves, 13 de junio de 2019
miércoles, 12 de junio de 2019
02. AMENORREAS.
1. La causa más frecuente de amenorreas primarias son las disgenesias gonadales, de estas, la más habitual es el síndrome de Turner , que se caracteriza por presentar talla baja y frecuentes malformaciones (Pterigion coli. cubitus valgus, renales, cardíacas... ) se cariotipo puede ser 45 x0 - 45 x0 -46 xx.
2. El síndrome de swyer es otra disgnesia gonadal pero , a diferencia del de Turner , no presenta enanismo ni malformaciones asociadas. su cariotipo es 46 xy . es frecuente la asociación con el gonadoblastoma.
3. El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo de los conductos de Muller, por loq ue las pacientes presentan agenesia uterina y de los dos tercios superiores de vagina . su cariotipo es 46 xx. son frecuentes las malformaciones renales.
4. La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación . por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mujeres en edad fértil que consultan por llevar tres meses sin la regla.
5. en el diagnóstico diferencial de las amenorreas, se realizará en primer lugar el test de supresión con gestágenos. si la paciente menstrúa , presenta anovulación . si no regla , se llevará a cabo una estimulación combinada con estrógenos y gestágenos. si no sangra, hay que descartar las causas orgánicas tale como el síndrome de Asherman (sinequias uterinas)
6. La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá conocer el origen de las alteraciones del eje ovárico . si están altas el problema radica a nivel ovárico (por ejemplo , fallo ovárico precoz , resistencia a gonadotropinas, sin embargo , si están bajas, el problema es hipotalámico o hipofisiario.
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mulleriano y por tanto , la formación de genitales internos femeninos, por eso , un cariotipo 45 x0, se desarrollará hacia femenino.. la ausencia de andrógenos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se desarrolla hacia masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo.
AMENORREAS PRIMARIAS.
Clasificación etiológica:
Anomalías genitales. Disgenecia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos . Los genitales externos son femeninos , pero infantiles. muestra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo, se presenta bajo estas formas:
- Síndrome de turner: los cariotipos son 45 x0 - 46xx y mosaicos que incluyan ambas situaciones. estos individuos presentan talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales, pliegue cervical , (pterigium collii , cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas los cariotipos 45 x0, coartación aórtica, etc. son causas de abortos , y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.
- Síndrome de swyer: Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones asociadas ni enanismo. El cariotipo es 46 xy pero el cromosoma Y no se expresa correctamente, por lo que funciona como un 45 x0 , son frecuentes los cánceres de ovario, el más habitual es el GONADOBLASTOMA.
- Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo que afecta al cromosoma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciasción sexual. entre los distintos cariotipos posibles, el cariotipo 45 x0-46xy es el más frecuente. Estos individuos presentan muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genitales ambiguos hasta carones fértiles normales o fenotipos femeninos normales con gónadas acintadas bilaterales. la mayoría tiene talla baja, y la tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner.
- Síndrome de Rokitansky: en este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Muller, el fenotipo es femenino normal. la cromatina sexual es positiva. el cariotipo también es femenino normal. 46 xx . los ovarios son normales, el útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2_3 superiores de la vagina, por lo que , en la inspección , se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego . presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias asociadas.
- Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepuber en la primera visita al pediatra. el acumulo menstrual retenido puede producir dolor adominal . cura con la incisión y la evacuación del contenido vaginal
- Feminización testicular, síndrome de Morris, o pseudohermafroditismo masculino: el cariotipo es masculino 46 xy , los testículos están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales , con riesgo de degeneración en un disgerminoma. los niveles de testosterona son los normles en el hombre, pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos y provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano.
Recuerda, síndrome de swyer, gonadoblastoma - síndrome de Morris disgerminoma.
- Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino.
se caracteriza por la presencia de genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la demostración de una producción de andrógenos excesiva por la corteza suprarrenal. puede aparecer durante la vida intrauterina o desarrolarse posnatalmente, dadno lugar a la virilización de los genitales externos (este síndrome es , en cierto modo , lo contrario del síndrome de Morris. este transtorno es el resultado de la deficiencia de una de las múltiples enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol suprarrenal. el cariotipo es normal 46 xx, la clínica varía según el déficit enzimático HTA e hipocaliemia en el défici de 17 alfa hidroxilasa , virilización y síndrome pierde sal en el déficit de 21 hidroxilasa , el déficit más frecuente es el de 21 hidroxilasa.
- agenesia de vagina. es poco frecuente. se detecta en la exploración .
°Amenorrea por anorexia deportiva:
°Anorexia nerviosa: el 25 % de las mujeres anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de peso. Cursa con gonadotropinas disminuídas. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso.
°Amenorrea deportiva: hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo, ballet gimanasia. pueden presentar amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de esteroides sexuales, incremento de andrógenos y de prolactina. También aumenta la termperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento, ACTH, b endorfinas, y B lipotropina, de forma que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRh.
Causas centrales:
°Amenorrea psíquica: el estrés, el internamiento, el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias, probablemente por la liberación de corticotropina CRH , que inhibe la secreción de gonadotropinas.
°Lesiones hipotálamo - hipofisiarias: tumores, traumatismos, hematomas , infartos, granulomas, etc, lesionan el eje hipotálamo hipofisiario e impiden el normal funcionamiento del ciclo mestrual.
°Pubertad retrasada:
°Hipogonadismo hipogonadotrópico.
°Síndromes neurogerminales:
-Síndrome de Kallman: ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina , con defecto de la línea media. cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. las gonadotropinas están descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino
°Síndrome de Laurence- Moon - Bield: asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo.
°Síndrome de Alstrom: cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropatía e hipogonadismo.
°Progeria: asocia calvicie prematura , cabello grisáceo, cataratas, atrofia muscular y del tejido cutáneo. lleva a la muerte en fases tempranas de la vida.
°Síndrome de prader Willi: cursa con hipotonía , hipogonadismo, hipomentia y obesidad (síndrome HHHO) . Responden bien al tratamiento con clomifeno.
AMENORREAS SECUNDARIAS:. La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación durante al menos tres meses en una mujer que previamente ha tenido la regla. entre las causas que la producen ,estan las siguientes.
Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequeas uterinas tras legrados).
Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro FOP o menopausia precoz . consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y por tanto, una elevación de gonadotroponas. se incluyen en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación o cirugía) en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no estimulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida en muchas ocasiones pero se han descrito causas genéticas, autoinmunitarias. etc.
Tumores ováricos: en tumores grandes se puede ocasionar una destrucción total del tejido ovárico sano . Por tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas.
Hipogonadismo hipogonadotropo: la más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico , anorexia nerviosa , u otros trastornos físicos.
Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos)
Síndrome de sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisiario. constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Después aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al cese de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica de la glándula) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son: astenia , inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdida de peso que puede llevar a caquexia.
Tumores hipofisiarios secretores de hormonas proteicas: como Gh (acromegalia) , TSH, Gonadotropinas, y ACTH , y adenomas no secretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran tamaño (macroadenomas).
Craneofaringioma: el 60 % de los casos presenta amenorrea por la compresión hipofisiaria directa de la propia glándula o del sistema vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.
Fármacos: anovulatorios, fenotiacidas , reserpina, digoxina. etc.
Enfermedades intercurrentes: insuficiencia renal, diabetes.
Amenorreas psiquicas: anorexia nerviosa , psudociesis °embarazo psicológico° , o estrés.
De origen suprarrenal o tiroideo: tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar amenorrea.
DIAGNÓSTICO DE LA AMENORREA.
Ante una amenorrea , lo primero que hay que descartar es una gestación , y para ello se realiza, en primer lugar un test de embarazo. si es positivo, se pensará en gestación , o , con menor frecuencia , en un coriocarcinoma de ovario productor de HCG , si es negativo , se continuará el estudio. se hará determinación de TSH y PRL , si están alteradas , se llevará a cabo un tratamiento etiológico (la elevación de la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL , son las alteraciones frecuentemente implicadas. si son normales, se continuará el estudio. se da una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg día) de acetato de medroxiprogesterona durante 5 días, si la paciente produce con normalidad la primera fase del ciclo, la proliferativa , pero no llega a ovular y por tanto, no lelga a producir progesterona, al administrarle esta progesterona que le faltaba, tendrá la regla , y se concluye que la causa era la anovulación , si a pesar de la progesterona , no tiene la regla, se continuará el estudio.
se administra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos , durante tres meses. si no tiene la regla , a pesar de una adecuada secuencia hormonal, algo falla desde el punto de vista anatómico en el útero (síndrome de Asherman) en el cérvix o en la vagina (estenosis) si tiene la regla , su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior. ahora se ha acotado el problema : si útero , cervix, vagina, responden a la secuencia hormonal, el problema está más arriba: el ovario o el eje hipotálamo hipófisis están fallando. para diferenciarlo, se determinan gonadotropinas hipofisiarias. si están elevadas 3- 4 veces la cifra normal, que es 10 , se sospecha disfunción ovárica , ya que el eje hipotálamo - hipófisis funciona. si son bajas , el problema no está en el ovario, sino en el eje. Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis , se administra GnRh : si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha alteración hipotalámica . si la hipófisis no responde a la GnRh , La causa es hipofisiaria.
prueba de embarazo - positiva -. gestación o coriocarcinoma.
2. El síndrome de swyer es otra disgnesia gonadal pero , a diferencia del de Turner , no presenta enanismo ni malformaciones asociadas. su cariotipo es 46 xy . es frecuente la asociación con el gonadoblastoma.
3. El síndrome de Rokitansky es una alteración en el desarrollo de los conductos de Muller, por loq ue las pacientes presentan agenesia uterina y de los dos tercios superiores de vagina . su cariotipo es 46 xx. son frecuentes las malformaciones renales.
4. La causa más frecuente de amenorrea secundaria es la gestación . por ello, es el primer paso en el diagnóstico de las mujeres en edad fértil que consultan por llevar tres meses sin la regla.
5. en el diagnóstico diferencial de las amenorreas, se realizará en primer lugar el test de supresión con gestágenos. si la paciente menstrúa , presenta anovulación . si no regla , se llevará a cabo una estimulación combinada con estrógenos y gestágenos. si no sangra, hay que descartar las causas orgánicas tale como el síndrome de Asherman (sinequias uterinas)
6. La valoración de los niveles de gonadotropinas permitirá conocer el origen de las alteraciones del eje ovárico . si están altas el problema radica a nivel ovárico (por ejemplo , fallo ovárico precoz , resistencia a gonadotropinas, sin embargo , si están bajas, el problema es hipotalámico o hipofisiario.
En la embriogénesis, la ausencia del cromosoma Y permite el desarrollo mulleriano y por tanto , la formación de genitales internos femeninos, por eso , un cariotipo 45 x0, se desarrollará hacia femenino.. la ausencia de andrógenos a su vez posibilita el desarrollo de los genitales externos femeninos. Por eso, un cariotipo XX, pero con exceso de andrógenos, se desarrolla hacia masculino. La presencia de andrógenos en la pubertad desarrolla el vello axilar y el pubiano. La causa global más frecuente de amenorrea es la amenorrea fisiológica del embarazo.
AMENORREAS PRIMARIAS.
Clasificación etiológica:
Anomalías genitales. Disgenecia gonadal: consiste en la formación defectuosa de los ovarios, sustituidos por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos . Los genitales externos son femeninos , pero infantiles. muestra niveles elevados de gonadotropinas, ya que no se producen las hormonas que llevan a cabo el feedback negativo, se presenta bajo estas formas:
- Síndrome de turner: los cariotipos son 45 x0 - 46xx y mosaicos que incluyan ambas situaciones. estos individuos presentan talla baja y frecuentes malformaciones extragenitales, pliegue cervical , (pterigium collii , cubitus valgus, alteraciones renales, cardíacas los cariotipos 45 x0, coartación aórtica, etc. son causas de abortos , y a veces se detectan en vida embrionaria por presentar higromas quísticos, que son tumoraciones linfáticas visibles en la ecografía desde el primer trimestre.
- Síndrome de swyer: Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones asociadas ni enanismo. El cariotipo es 46 xy pero el cromosoma Y no se expresa correctamente, por lo que funciona como un 45 x0 , son frecuentes los cánceres de ovario, el más habitual es el GONADOBLASTOMA.
- Disgenesia gonadal mixta: el mosaicismo que afecta al cromosoma Y puede asociarse a anomalías de la diferenciasción sexual. entre los distintos cariotipos posibles, el cariotipo 45 x0-46xy es el más frecuente. Estos individuos presentan muy diversos fenotipos, desde recién nacidos con genitales ambiguos hasta carones fértiles normales o fenotipos femeninos normales con gónadas acintadas bilaterales. la mayoría tiene talla baja, y la tercera parte presenta otros estigmas del síndrome de Turner.
- Síndrome de Rokitansky: en este síndrome lo fundamental es una alteración en la permeabilización de los conductos de Muller, el fenotipo es femenino normal. la cromatina sexual es positiva. el cariotipo también es femenino normal. 46 xx . los ovarios son normales, el útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia de los 2_3 superiores de la vagina, por lo que , en la inspección , se aprecia una vagina corta que termina en fondo de saco ciego . presenta frecuentes malformaciones renales o urinarias asociadas.
- Himen imperforado: el diagnóstico se basa en la exploración genital que debe realizarse a toda niña prepuber en la primera visita al pediatra. el acumulo menstrual retenido puede producir dolor adominal . cura con la incisión y la evacuación del contenido vaginal
- Feminización testicular, síndrome de Morris, o pseudohermafroditismo masculino: el cariotipo es masculino 46 xy , los testículos están bien conformados, aunque suelen ser intraabdominales , con riesgo de degeneración en un disgerminoma. los niveles de testosterona son los normles en el hombre, pero hay un déficit de los receptores intranucleares androgénicos, lo que impide la actuación de los andrógenos y provoca que dichos individuos tengan fenotipo femenino normal, pero con ausencia de vello axilar y pubiano.
Recuerda, síndrome de swyer, gonadoblastoma - síndrome de Morris disgerminoma.
- Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenogenital o pseudohermafroditismo femenino.
se caracteriza por la presencia de genitales externos masculinizados y se diagnostica mediante la demostración de una producción de andrógenos excesiva por la corteza suprarrenal. puede aparecer durante la vida intrauterina o desarrolarse posnatalmente, dadno lugar a la virilización de los genitales externos (este síndrome es , en cierto modo , lo contrario del síndrome de Morris. este transtorno es el resultado de la deficiencia de una de las múltiples enzimas que son necesarias para la síntesis del cortisol suprarrenal. el cariotipo es normal 46 xx, la clínica varía según el déficit enzimático HTA e hipocaliemia en el défici de 17 alfa hidroxilasa , virilización y síndrome pierde sal en el déficit de 21 hidroxilasa , el déficit más frecuente es el de 21 hidroxilasa.
- agenesia de vagina. es poco frecuente. se detecta en la exploración .
°Amenorrea por anorexia deportiva:
°Anorexia nerviosa: el 25 % de las mujeres anoréxicas desarrollan amenorrea antes de que haya ocurrido una pérdida importante de peso. Cursa con gonadotropinas disminuídas. La amenorrea se corrige con la ganancia de peso.
°Amenorrea deportiva: hasta la mitad de las mujeres que practican ejercicio intenso y competitivo, ballet gimanasia. pueden presentar amenorrea. Entre las causas que provocan esta amenorrea destacan las siguientes: disminución de peso y del porcentaje de grasa corporal, aumento de esteroides sexuales, incremento de andrógenos y de prolactina. También aumenta la termperatura corporal y hay elevación de hormona del crecimiento, ACTH, b endorfinas, y B lipotropina, de forma que alterarían el patrón de descarga hipotalámica de GnRh.
Causas centrales:
°Amenorrea psíquica: el estrés, el internamiento, el miedo al embarazo o a la sexualidad pueden producir amenorreas tanto primarias como secundarias, probablemente por la liberación de corticotropina CRH , que inhibe la secreción de gonadotropinas.
°Lesiones hipotálamo - hipofisiarias: tumores, traumatismos, hematomas , infartos, granulomas, etc, lesionan el eje hipotálamo hipofisiario e impiden el normal funcionamiento del ciclo mestrual.
°Pubertad retrasada:
°Hipogonadismo hipogonadotrópico.
°Síndromes neurogerminales:
-Síndrome de Kallman: ocurre una detención en el crecimiento del SNC desde las primeras semanas de vida intrauterina , con defecto de la línea media. cursa con atrofia del bulbo olfatorio e infantilismo sexual. se produce amenorrea primaria acompañada de profundas alteraciones del olfato. las gonadotropinas están descendidas. El cariotipo puede ser femenino o masculino
°Síndrome de Laurence- Moon - Bield: asocia diabetes, oligofrenia e hipogonadismo.
°Síndrome de Alstrom: cursa con retinitis pigmentaria, sordera, nefropatía e hipogonadismo.
°Progeria: asocia calvicie prematura , cabello grisáceo, cataratas, atrofia muscular y del tejido cutáneo. lleva a la muerte en fases tempranas de la vida.
°Síndrome de prader Willi: cursa con hipotonía , hipogonadismo, hipomentia y obesidad (síndrome HHHO) . Responden bien al tratamiento con clomifeno.
AMENORREAS SECUNDARIAS:. La amenorrea secundaria se define como la falta de menstruación durante al menos tres meses en una mujer que previamente ha tenido la regla. entre las causas que la producen ,estan las siguientes.
Origen uterino: síndrome de Asherman (sinequeas uterinas tras legrados).
Insuficiencia ovárica: también llamado fallo ovárico prematuro FOP o menopausia precoz . consiste en un agotamiento folicular antes de los 40 años, lo que provoca un descenso de estrógenos y por tanto, una elevación de gonadotroponas. se incluyen en este grupo el síndrome del ovario resistente (tras radiación o cirugía) en el cual se produce una elevación de las gonadotropinas, ya que el ovario es resistente a ellas, a pesar de existir folículos ováricos no estimulados. La etiología del fallo ovárico prematuro es desconocida en muchas ocasiones pero se han descrito causas genéticas, autoinmunitarias. etc.
Tumores ováricos: en tumores grandes se puede ocasionar una destrucción total del tejido ovárico sano . Por tanto, no se produce ovulación y desaparecen las reglas.
Hipogonadismo hipogonadotropo: la más frecuente es la amenorrea hipotalámica funcional por ejercicio físico , anorexia nerviosa , u otros trastornos físicos.
Hiperprolactinemia: todas aquellas causas que la provocan, tanto tumorales (prolactinomas) como no tumorales (traumatismos)
Síndrome de sheehan: amenorrea posparto por infarto hipofisiario. constituye el motivo más frecuente de panhipopituitarismo en mujeres en edad reproductiva. Se caracteriza por una incapacidad para la lactancia materna con involución de la glándula mamaria. Después aparece amenorrea (consecuencia de la anovulación debido al cese de producción hipofisiaria de FSH y LH por necrosis isquémica de la glándula) y la pérdida del vello pubiano y axilar. Otros síntomas son: astenia , inapetencia, intolerancia al frío, mixedema, pérdida de pigmentación de las aréolas mamarias y de la región genital y pérdida de peso que puede llevar a caquexia.
Tumores hipofisiarios secretores de hormonas proteicas: como Gh (acromegalia) , TSH, Gonadotropinas, y ACTH , y adenomas no secretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no alcanzan gran tamaño (macroadenomas).
Craneofaringioma: el 60 % de los casos presenta amenorrea por la compresión hipofisiaria directa de la propia glándula o del sistema vascular que conecta el hipotálamo a la hipófisis.
Fármacos: anovulatorios, fenotiacidas , reserpina, digoxina. etc.
Enfermedades intercurrentes: insuficiencia renal, diabetes.
Amenorreas psiquicas: anorexia nerviosa , psudociesis °embarazo psicológico° , o estrés.
De origen suprarrenal o tiroideo: tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonas tiroideas pueden provocar amenorrea.
DIAGNÓSTICO DE LA AMENORREA.
Ante una amenorrea , lo primero que hay que descartar es una gestación , y para ello se realiza, en primer lugar un test de embarazo. si es positivo, se pensará en gestación , o , con menor frecuencia , en un coriocarcinoma de ovario productor de HCG , si es negativo , se continuará el estudio. se hará determinación de TSH y PRL , si están alteradas , se llevará a cabo un tratamiento etiológico (la elevación de la TSH en el hipotiroidismo y de la PRL , son las alteraciones frecuentemente implicadas. si son normales, se continuará el estudio. se da una pequeña cantidad de progesterona (5-10 mg día) de acetato de medroxiprogesterona durante 5 días, si la paciente produce con normalidad la primera fase del ciclo, la proliferativa , pero no llega a ovular y por tanto, no lelga a producir progesterona, al administrarle esta progesterona que le faltaba, tendrá la regla , y se concluye que la causa era la anovulación , si a pesar de la progesterona , no tiene la regla, se continuará el estudio.
se administra entonces una combinación de estrógenos y progestágenos , durante tres meses. si no tiene la regla , a pesar de una adecuada secuencia hormonal, algo falla desde el punto de vista anatómico en el útero (síndrome de Asherman) en el cérvix o en la vagina (estenosis) si tiene la regla , su endometrio funciona y la menstruación tiene paso libre hacia el exterior. ahora se ha acotado el problema : si útero , cervix, vagina, responden a la secuencia hormonal, el problema está más arriba: el ovario o el eje hipotálamo hipófisis están fallando. para diferenciarlo, se determinan gonadotropinas hipofisiarias. si están elevadas 3- 4 veces la cifra normal, que es 10 , se sospecha disfunción ovárica , ya que el eje hipotálamo - hipófisis funciona. si son bajas , el problema no está en el ovario, sino en el eje. Para diferenciar si el fallo está en el hipotálamo o en la hipófisis , se administra GnRh : si aumentan las gonadotropinas, está sana la hipófisis y se sospecha alteración hipotalámica . si la hipófisis no responde a la GnRh , La causa es hipofisiaria.
prueba de embarazo - positiva -. gestación o coriocarcinoma.
martes, 11 de junio de 2019
01. CICLO GENITAL FEMENINO - CTO
El control del ciclo ovárico por parte del hipotálamo se realiza a través de l asecreción pulsátil de Gnrh . los pulsos rápidos estimulan la LH y los lentos la FSH. Sin embargo, la liberación contínua, como ocurre con la administración de los análogos de la Gn Rh desensibiliza las células provocando una situación de hipoestrogenismo útil en el tratamiento de la endometriosis, miomas uterinos, pubertad prevoz, estimulación ovárica.
2. La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, induce a actividad aromatasa en dicha capa y convierte los andrógenos en estradiol.
3. La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y por tanto produce andrógenos. también se encarga de la luteinización del folículo tras inducir la ovulación.
4. Los andrógenos son usados por la aromatasa de la franulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. sin embargo, los niveles excesivamente altos producen una inhibición de esta enxima y por consiguiente atresia folicular.
5. La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo. sus funciones son: maduración endometrial, dusminución de la excitabilidad del músculo liso miometrial, elevación del metabolismo basal y disminución de la cantidad de moco cervical y contenido en ácido siálico.
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días , aunque se considera normal que esté entre 21 y 35 días . se divide en tres fases : hemorrágica o menstrual , proliferativa o folicular y secretora o lútea.
El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo. entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4, comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación , el día 14 del ciclo. por tanto , la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14. como se ha dicho, la ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora, que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente ciclo, aproximadamente del día 14 al 28.
HIPOTÁLAMO:
El hipotálamo produce GnRh hormona reguladora de la secreción de las gonadotropinas FSH y LH Esta GnRh Hipotalámica estimula en la hipófisis la producción de las gonadotropinas LH y FSH . la libreación se produce de manera pulsátil , de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH y los rápidos sobreestimulan LH , como ocurre en el síndrom de ovario poliquistico. los ciclos mestruales normales requieren el mantenimiento de la liberación pulsátil de Gn RH dentro de un intervalo crítico de frecuencia y de amplitud.
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínsica de las neuronas productoras de Gnrh Y EL Efecto de diversas hormonas y neurotransmisores de menor importancia. la liberación contínua de GnRH desensibiliza las células por internalización de sus receptores , inhibiendo la FSH y la LH , provocando un estado de hipoestrogenismo. esa situación de hipoestrogenismo inducida por los análogos de la Gnrh los hace útiles en el tratamiento de la endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad precoz y en la estumulación ovárica.
Los análogos de la GnRh se vienen usando de forma rutinaria en los tratamientos de reproducción asistida, con el fin de evitar el pico endógeno de LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. la dopamina que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH .
RECUERDA: análogos de gonadotropina se utilizan en el tratamiento de la endometriosis, los miomas , la pubertad precoz , y la estimulación ovárica , ténicas de reproducción asistida.
HIPÓFISIS.
Cuando la GnRh llega a la hipófisis anterior adenohipófisis , estimula la síntesis , almacenamiento y secreción de FSH y LH hay que recordar que la FSH y LH comparten la subunidad alfa con TSH y HCG.
FSH: La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña , se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misión el crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante.
la segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación . sus acciones son las siguientes: estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha seleccionado.
° induce la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andrógenos en estradiol, por tanto la fsh estimula la producción de estrógenos en el folículo ovárico.
°aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La fsh es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos. es decir, los estrógenos producidos gracias a la FSH inhiben la propia Fsh mediante un feedback negativo.
LH: Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del -efecto gatillo- de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado directo de este pico de LH (sin él, no hay ovulación) sus acciones son las que se enumeran a continuación:
° Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto, la Lh estimula la producción ovárica de andrógenos)
° Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación .
OVARIO:
El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de lo que sólo 400 llegarán a ovular. a continuación se estudian los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo .
Fase folicular: La fsh estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos primordiales seleccionados. la bajada de FSH selecciona el folículo dominante - que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH y la atresia sumultánea del resto por exceso local de andrógenos. en el folículo elegido, se distinguen dos capas importantes.
Teca: su desarrollo depende de LH . produce andrógenos , que son aportados la granulosa.
Granulosa: su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente estrogénico (tiene receptores de FSH) Contiene aromatasa que emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. no obstante si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico) se atresia genera inhibina que , como se recordará, inhibe la FSH.
Ovulación: tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH . aparece el día 14 del ciclo aunque puede variar entre el 11 y el 23 . el pico de estradiol 'dispara' el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10 a 12 horas después , la ovulación.
OVOCITO: es ovocito primario en profase de la 1 a meiosis hasta la pubertad. con la ovulación , se complementa la primera meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundación , que estimula la segunda división meiótica.
FASE LÚTEA. Tras la ovulación , el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo . es una fase de duración fija: 13 a 15 días . hay que recordar que al final comienza ya a elevarse algo la FSH.
CUERPO LÚTEO: Es el lugar de producción de progesterona. también sintetiza otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. es estimulado por LH y HCG.
LUTEÓLISIS Y MESTRUACIÓN : Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentración de prstraglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor.
ANDRÓGENOS:
La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. estos andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente altas ehercen el efecto contrario: inhibenla aromatasa y producen atresia del folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andrógenos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado , la dihidrotestosterona es más potente desde el punto de vista biológico. como andrógeno natural de origen suprarrenal , está la dehidroepiandrosterona, y con origen mixto gonadal y suprarrenal, la androstendiona.
Andrógenos: Valores
testosterona 180-580 pg ml
testosterona libre 1,2-2,2 %
DHEAS 2,3 microgramos ml.
DHEA 4,2 microgramos mililitro.
Androstendiona menor de 1,5 ng ml.
recuerda: principla andrógeno en la mujer es testosterona origen ovárico.
ESTRÓGENOS:
La liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico pre ovulatorio , 24 a 36 horas antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en la fase lútea. son tróficos para todo el aparato genital. a nivel local, inducen la síntesis y la expresión a los receptores FSH niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos tienen efecto gatillo, disparando la producción de LH , proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. el estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol. los estrógenos estimulan el crecimiento y la proliferación de los órganos sexuales femenino y bloquean la PRL.
Recuerda: el estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol, en el climaterio, la estrona también en el síndrome de ovario poliquístico.
PROGESTÁGENOS:
La liberación de progestágenos es unimodal, tiene un único pico en la fase secretora que alcanza el nivel máximo ocho días tras el pico de LH , se fabrican en el cuerpo lúteo . su misión es la maduración del endometrio (fenómeno que define la fase secretora) y producen modificaciones en todo el aparato genital , de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denominación: 'pro-gestágenos'
- preparan las mamas para la lactancia.
- deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales, puesto que las contracciones uterinas impedirían la gestación. también relajan el músculo liso digestivo y ureteral.
- elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14 , la temperatura es menjor de 36.9 °c . a partir de la ovulación la temperatura sube por encima de 37 °c , debido a la progesterona.
°disminuyen la cantidad de moco cervical y si contenido en ácido siálico, aumentando su viscosidad. al favorecer que el moco se escaso y viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides.
Por tanto, en la fase proliferativa o preoculatori, se segregan fundamentalmente estrógenos, mientras que en el periodo posoculatorio o secretor, se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos.
ENDOMETRIO UTERINO:
A nivel endometrial se observan dos fases: 1. Fase proliferativa : antes de la ovulación, se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímulo estrogénico.
2. FASE SECRETORA: después de la ovulación , tiene lugar la maduración de las glándulas y el estroma endometrial, debido a la producción de progesterona y también de estrógenos.
MODELO FISIOLÓGICO: INTEGRACIÓN DEL CICLO:
El primer día del sangrado mestrual es el día de comienzo del ciclo, en esos momentos , la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. la capa granulosa de estos folículos va a transforma los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. este estradiol llega al útero y ocasiona el crecimiento del endometrio. Además, el estradiol, junto a la inhibina, provocará un descenso de FSH . esta disminución de FSH va a ocasionar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaan creciendo: es el folículo dominante, y el resto se atresia. este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH.
una vez elegido , comienza a producir estrógenos, y es capaz de elevar , él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. esta elevación estrogénica va a producir un poco de FSH , y poco después , un podo de LH y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo. a partir de la ovulación , el folículo sufre una transformación gracias a la LH y se convierte en cuerpo lúteo , cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación, para ello, produce progesterona. parate de esta progesterona generada por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. si no tiene lugar la fecundación , se produce la luteólisis y la mesntruación , pero antes de que finalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH , que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.
2. La FSH estimula el crecimiento de la capa de la granulosa, induce a actividad aromatasa en dicha capa y convierte los andrógenos en estradiol.
3. La LH estimula el crecimiento de la capa de la teca y por tanto produce andrógenos. también se encarga de la luteinización del folículo tras inducir la ovulación.
4. Los andrógenos son usados por la aromatasa de la franulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. sin embargo, los niveles excesivamente altos producen una inhibición de esta enxima y por consiguiente atresia folicular.
5. La progesterona se produce únicamente en el cuerpo lúteo. sus funciones son: maduración endometrial, dusminución de la excitabilidad del músculo liso miometrial, elevación del metabolismo basal y disminución de la cantidad de moco cervical y contenido en ácido siálico.
El ciclo genital femenino tiene una duración media de 28 días , aunque se considera normal que esté entre 21 y 35 días . se divide en tres fases : hemorrágica o menstrual , proliferativa o folicular y secretora o lútea.
El día que comienza el sangrado menstrual se considera el día 1 del ciclo. entre los días 1-3, tiene lugar la menstruación o fase hemorrágica. A partir del día 4, comienza la fase proliferativa, que durará hasta la ovulación , el día 14 del ciclo. por tanto , la fase proliferativa abarca desde el día 4 al 14. como se ha dicho, la ovulación ocurre el día 14, y a partir de ahí comienza la fase secretora, que terminará cuando se inicie la fase hemorrágica del siguiente ciclo, aproximadamente del día 14 al 28.
HIPOTÁLAMO:
El hipotálamo produce GnRh hormona reguladora de la secreción de las gonadotropinas FSH y LH Esta GnRh Hipotalámica estimula en la hipófisis la producción de las gonadotropinas LH y FSH . la libreación se produce de manera pulsátil , de tal forma que los pulsos lentos sobreestimulan FSH y los rápidos sobreestimulan LH , como ocurre en el síndrom de ovario poliquistico. los ciclos mestruales normales requieren el mantenimiento de la liberación pulsátil de Gn RH dentro de un intervalo crítico de frecuencia y de amplitud.
Esta actividad rítmica pulsátil es una propiedad intrínsica de las neuronas productoras de Gnrh Y EL Efecto de diversas hormonas y neurotransmisores de menor importancia. la liberación contínua de GnRH desensibiliza las células por internalización de sus receptores , inhibiendo la FSH y la LH , provocando un estado de hipoestrogenismo. esa situación de hipoestrogenismo inducida por los análogos de la Gnrh los hace útiles en el tratamiento de la endometriosis, los miomas uterinos, la pubertad precoz y en la estumulación ovárica.
Los análogos de la GnRh se vienen usando de forma rutinaria en los tratamientos de reproducción asistida, con el fin de evitar el pico endógeno de LH inducido por el incremento de los niveles de estradiol, que provocaría una ovulación espontánea con la cancelación del ciclo. la dopamina que es el factor inhibidor de la prolactina, inhibe la producción de GnRH .
RECUERDA: análogos de gonadotropina se utilizan en el tratamiento de la endometriosis, los miomas , la pubertad precoz , y la estimulación ovárica , ténicas de reproducción asistida.
HIPÓFISIS.
Cuando la GnRh llega a la hipófisis anterior adenohipófisis , estimula la síntesis , almacenamiento y secreción de FSH y LH hay que recordar que la FSH y LH comparten la subunidad alfa con TSH y HCG.
FSH: La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta, pequeña , se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y tiene como misión el crecimiento de la cohorte folicular y la selección del folículo dominante.
la segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la ovulación . sus acciones son las siguientes: estimula el crecimiento de la capa granulosa en el folículo que ha seleccionado.
° induce la actividad aromatasa en la granulosa, que convierte los andrógenos en estradiol, por tanto la fsh estimula la producción de estrógenos en el folículo ovárico.
°aumenta los receptores de FSH en la granulosa. La fsh es inhibida por la inhibina folicular y los estrógenos. es decir, los estrógenos producidos gracias a la FSH inhiben la propia Fsh mediante un feedback negativo.
LH: Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio, consecuencia del -efecto gatillo- de los estrógenos. Así pues, la ovulación es el resultado directo de este pico de LH (sin él, no hay ovulación) sus acciones son las que se enumeran a continuación:
° Estimula el crecimiento de la teca, que produce andrógenos (por tanto, la Lh estimula la producción ovárica de andrógenos)
° Favorece la luteinización del folículo tras la ovulación .
OVARIO:
El ovario contiene unos 500.000 folículos primordiales en la pubertad, de lo que sólo 400 llegarán a ovular. a continuación se estudian los cambios que se producen en el ovario en las diferentes fases del ciclo .
Fase folicular: La fsh estimula en el ovario el crecimiento de la cohorte de folículos primordiales seleccionados. la bajada de FSH selecciona el folículo dominante - que es aquel con mayor capacidad de respuesta a FSH y la atresia sumultánea del resto por exceso local de andrógenos. en el folículo elegido, se distinguen dos capas importantes.
Teca: su desarrollo depende de LH . produce andrógenos , que son aportados la granulosa.
Granulosa: su desarrollo está en función de la FSH y del ambiente estrogénico (tiene receptores de FSH) Contiene aromatasa que emplea los andrógenos de la teca para producir estradiol. no obstante si los andrógenos son excesivos (ambiente androgénico) se atresia genera inhibina que , como se recordará, inhibe la FSH.
Ovulación: tiene lugar como consecuencia directa del pico de LH . aparece el día 14 del ciclo aunque puede variar entre el 11 y el 23 . el pico de estradiol 'dispara' el pico de LH, y este pico de LH provoca, 10 a 12 horas después , la ovulación.
OVOCITO: es ovocito primario en profase de la 1 a meiosis hasta la pubertad. con la ovulación , se complementa la primera meiosis y pasa a ser ovocito secundario hasta la fecundación , que estimula la segunda división meiótica.
FASE LÚTEA. Tras la ovulación , el folículo se colapsa y se convierte en cuerpo lúteo . es una fase de duración fija: 13 a 15 días . hay que recordar que al final comienza ya a elevarse algo la FSH.
CUERPO LÚTEO: Es el lugar de producción de progesterona. también sintetiza otras sustancias, como pequeñas cantidades de estrógenos. es estimulado por LH y HCG.
LUTEÓLISIS Y MESTRUACIÓN : Los estrógenos inducen a la luteólisis. Para ello, aumentan la concentración de prstraglandina F, que inhibe la síntesis de progesterona y la capacidad de unión de la LH a su receptor.
ANDRÓGENOS:
La LH estimula la teca para que produzca andrógenos. estos andrógenos son usados por la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo para la producción de estrógenos. En cambio, los andrógenos en dosis excesivamente altas ehercen el efecto contrario: inhibenla aromatasa y producen atresia del folículo, disminuyendo así la producción de estrógenos. Dentro de los andrógenos naturales, el más importante es la testosterona, aunque su derivado , la dihidrotestosterona es más potente desde el punto de vista biológico. como andrógeno natural de origen suprarrenal , está la dehidroepiandrosterona, y con origen mixto gonadal y suprarrenal, la androstendiona.
Andrógenos: Valores
testosterona 180-580 pg ml
testosterona libre 1,2-2,2 %
DHEAS 2,3 microgramos ml.
DHEA 4,2 microgramos mililitro.
Androstendiona menor de 1,5 ng ml.
recuerda: principla andrógeno en la mujer es testosterona origen ovárico.
ESTRÓGENOS:
La liberación de los estrógenos es bimodal: crecen hasta el pico pre ovulatorio , 24 a 36 horas antes de la ovulación, y tienen otro pico menor en la fase lútea. son tróficos para todo el aparato genital. a nivel local, inducen la síntesis y la expresión a los receptores FSH niveles bajos y moderados inhiben la FSH y altos tienen efecto gatillo, disparando la producción de LH , proceden de la aromatización de los andrógenos en la granulosa y también se producen en el cuerpo lúteo. el estrógeno sintetizado por el ovario de forma más activa e importante es el estradiol. los estrógenos estimulan el crecimiento y la proliferación de los órganos sexuales femenino y bloquean la PRL.
Recuerda: el estrógeno principal en la mujer fértil es el estradiol, en el climaterio, la estrona también en el síndrome de ovario poliquístico.
PROGESTÁGENOS:
La liberación de progestágenos es unimodal, tiene un único pico en la fase secretora que alcanza el nivel máximo ocho días tras el pico de LH , se fabrican en el cuerpo lúteo . su misión es la maduración del endometrio (fenómeno que define la fase secretora) y producen modificaciones en todo el aparato genital , de forma que lo adecuan a la gestación (de ahí su denominación: 'pro-gestágenos'
- preparan las mamas para la lactancia.
- deprimen la excitabilidad de las fibras miometriales, puesto que las contracciones uterinas impedirían la gestación. también relajan el músculo liso digestivo y ureteral.
- elevan el metabolismo y la temperatura corporal: hasta el día 14 , la temperatura es menjor de 36.9 °c . a partir de la ovulación la temperatura sube por encima de 37 °c , debido a la progesterona.
°disminuyen la cantidad de moco cervical y si contenido en ácido siálico, aumentando su viscosidad. al favorecer que el moco se escaso y viscoso, dificulta el paso de nuevos espermatozoides.
Por tanto, en la fase proliferativa o preoculatori, se segregan fundamentalmente estrógenos, mientras que en el periodo posoculatorio o secretor, se producen grandes cantidades de progesterona y también de estrógenos.
ENDOMETRIO UTERINO:
A nivel endometrial se observan dos fases: 1. Fase proliferativa : antes de la ovulación, se produce un crecimiento glandular en el endometrio uterino, provocado por el estímulo estrogénico.
2. FASE SECRETORA: después de la ovulación , tiene lugar la maduración de las glándulas y el estroma endometrial, debido a la producción de progesterona y también de estrógenos.
MODELO FISIOLÓGICO: INTEGRACIÓN DEL CICLO:
El primer día del sangrado mestrual es el día de comienzo del ciclo, en esos momentos , la secreción pulsátil de GnRH en el hipotálamo estimula en la hipófisis la producción de FSH, que actúa en el ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos. la capa granulosa de estos folículos va a transforma los andrógenos en estradiol por medio de la aromatasa. este estradiol llega al útero y ocasiona el crecimiento del endometrio. Además, el estradiol, junto a la inhibina, provocará un descenso de FSH . esta disminución de FSH va a ocasionar la selección de un protagonista entre el grupo de folículos que estaan creciendo: es el folículo dominante, y el resto se atresia. este folículo fue seleccionado porque presentaba mayor cantidad de aromatización y de receptores para FSH.
una vez elegido , comienza a producir estrógenos, y es capaz de elevar , él solo, los niveles sistémicos de estrógenos. esta elevación estrogénica va a producir un poco de FSH , y poco después , un podo de LH y este pico de LH da lugar a la ovulación el día 14 del ciclo. a partir de la ovulación , el folículo sufre una transformación gracias a la LH y se convierte en cuerpo lúteo , cuya misión es establecer las condiciones que favorezcan la gestación, para ello, produce progesterona. parate de esta progesterona generada por el cuerpo lúteo se transforma en andrógenos y en estrógenos, lo que motiva el pico de estrógenos y de progesterona en la mitad de la fase secretora del ciclo. si no tiene lugar la fecundación , se produce la luteólisis y la mesntruación , pero antes de que finalice la fase secretora, ya comienza a aumentar la FSH , que estimulará el crecimiento de un nuevo grupo de folículos en el siguiente ciclo.
Taquicardia en adultos
Carduiversion sincronizada
Estrecho regular : 50-100
Estrecho irregular: 120-200 j bifásica
0 200 monofásica.
Ancho regular: 100
Ancho irregular: energía de desfibrilación.
Adenosina , primera dosis 6 mg , seguido bolo solución salina. Segunda dosis 12 MG
Bradicardia en adultos.
Atropina dosis IV
Primera dosis bolo de 0.5 mg
Repita cada 3 a 5 minutos máximo 3 mg
Dopamina infusión IV
Las perfusión normal es a 2-20 mcg Kg por minuto. Valorar la respuesta del paciente. Disminuir lentamente.
Adrenalina, infusión IV : infusión a 2-10 mcg por minuto .
Reanimación cardiopulmonar
Comprimir fuerte al menos 5 CM (2 pulgadas) y rápido (100 -120 cpm) y permitir una expansión torácica completa.
* Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones.
* Evitar una ventilaciones excesiva
* Cambiar de reanimador cada 2 minutos o si está fatigado .
* Si no usa dispositivo avanzado de la vía aérea , relación compresión 30:2
* Capnografía si petco2 menor de 10 mmHg , intentar mejorar la calidad de la rcp
* Presión intraarterial
Si la presión en fase de relajación ( diastólica) mejor de 20 mmHg, intentar mejorar la calidad de la Rcp
Retorno a la circulación espontánea.
Pulso y presión arterial
* Aumento abrupto sostenido en Etco2 generalmente mayor o igual a 40 mmHg
* Ondas espontáneas de presión arterial con monitorización intraarterial.
Energía de descarga:
* Bifásica : recomendación del fabricante por ejemplo dosis inicial de 120 a 200 j . Si se desconoce , usar el valor máximo disponible. La segunda descarga y las posteriores deben ser equivalentes y puede considerarse la administración de valores superiores . Monofásica: 360 J.
* Tratamiento farmacológico:
Adrenalina dosis IV IO 1 mg cada 3 a 5 minutos .
Amiodarona, dosis IV IO primera dosis bolo de 300 , segunda dosis de 150 MG .
Dispositivo avanzado de la vía aérea .
Dispositivo avanzado para la vía aérea ventilar 1 vez cada 6 segundos. 10 ventilaciones por minuto con compresiones torácicas continuas.
Causas reversibles.
Hipovolemia
Hipoxemia
Hidrogenion acidosis
Hipo o hiperpotasemia
Hipotermia
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardíaco
Tóxicos
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria.
lunes, 10 de junio de 2019
SEPSIS NEONATAL .
Factores a considerar al elegir la terapia antimicrobiana en UCIN
1. Antecedentes perinatales (asfixia , prematurez, etc) y riesgo materno de infección perinatal.
2. edad gestacional , edad gestacional corregida y la post natal.
3. tomar los cultivos y exámenes pertinentes para identificar el germen y foco infeccioso, (hemocultivos, urocultivos , cultivo de LCR, secreciones etc) antes de iniciar la primera dosis de antibióticos.
4. tener en cuenta la función renal y hepática
5. siempre pensar en los gérmenes más probablemente involucrados.
6. pensar en la penetración del antibiótico al sitio de infección ( SNC, absceso, pulmón, hueso, etc)
7. conocer el perfil epidemiológico del servicio de neonatos en caso de infeccioens intrahospitalarias y su perfil de resistencia.
8. correlacionar los resultados de los cultivos con clínica del neonato, distinguir si es infección , colonización o contaminación
9. evaluar las compatibilidades o incompatibilidades con otros medicamentos y nutrición parenteral
10. realizar reconciliación medicamentosa y tener en cuenta los antibióticos que venía recibiendo de otra institución.
recomendaciones generales.
siempre clasifique si el recién nacido cumple criterios para sepsis neonatal temprana hasta 72 horas de vida , o para sepsis neonatal tardía después de 72 horas , identificar factores de riesgo de infección materna. si el recién nacido viene de otra Uci neonatal con clínica de sepsis, manejar con medidas de control contacto hasta tener reporte de cultivos, simlifique el esquema antibiótico , con el antibiótico efectivo y con el espectro más reducido guiado por los cultivos y antibiograma . verificar dosis e intervalos adecuados según edad gestacional y días de vida , si hay insuficiencia renal recordar evitar antibióticos nefrotóxicos o ajustar dosis . conozca el perfil microbiológico de la unidad neonatal . limitar al mínimo tiempo el catéter venoso central , idealmente considere retiro de catéter central l o antes posoble si no hay indicación . en lo posible utilizar una vía solo para nutrición parenteral total NPT, no compartir esa vía para administrar infusiones de medicamentos. manejo de cuidados del catéter venoso central , curaciones cada 72 horas días por enfermera.
SEPSIS NEONATAL TEMPRANA.
Inicio de fiebre, neutrofilia, posiblemente hipotensión en el primer mes de vida. todos los infantes menores de 90 días requieren evaluación . en infantes entre 30 y 90 días con leucocitos entre 5000 y 15000 son de bajo riesgo menrode 1 % de tener hemocultivos positivo, inicio temprano edad menor de 1 semana, hemocultivos son la clave en el diagnóstico pero únicamente 5 al 10 % son positivos. cultivos de secreción bronquial , orina etc. la punción lumbar debe ser indicacda en los menores que lucen enfermos sin foco claro y menores de 30 días. algunos los recomiendan en todos los pacientes. generalmente el régimen antibiótico es empírico, inicio tardio, edades entre 1 a 4 semanas - indicar hemocultivos cultivos de orina , PCR para enterovirus y virus respiratorios podrían ayudar a identificar infantes de bajo riesgo de infecciones bacterianas serias y que podrían ser dados de alta tempranamente, la infección urinaria en este grupo es la más frecuente.
ETIOLOGÍA.
Estreptococcus agalactiae grupo B , Escherichia coli, Klebsiella sp, enterobacter sp, enterococcus sp, enterovirus parechovirus, Staphylococcus aureus raro , listeria sp, algunos casos reportados en nuestro medio, salmonella sp.
Primera opción : ampicilina 150 mg kg día, iv cada 8 horas más Gentamicina 5 mg kg cada 24 horas, o 2.5 mg kg cada 8 horas IV o IM si hay meningitis considerar aumentar la dosis de ampicilina 200 mg kg día IV cada 6 horas , duración de la terapia 5 a 7 días.
SEPSIS NEONATAL TARDÍA.
inicio de fiebre, neutrofilia, posiblemente hipotensión en el primer mes de vida . todos los infantes menores de 90 días requieren evaluación . en infantes entre 30 a 90 días con leucocitos entre 5000 y 15 0000 , son de bajo riesgo menor de 1 % de tener hemocultivos positivos. - inicio temprano: edad menor de 1 semana. hemocultivos son la clave en el diagnóstico pero únicamente el 5 a 10 % son positivos , cultivos de secreción bronquial , orina, etc. la punción lumbar debe ser indicada en los menores que lucen enfermos sin foco claro menores de 30 días. algunos los recomiendan en todos los pacientes. generalmente el régimen antibiótico es empírico. inicio tardío edades entre 1 a 4 semanas -indicar hemocultivos , cultivos de orina, PCR para enterovirus y virus respiratorios podrían ayudar a identificar infantes de bajo riesgo de infecciones bacterianas serias y que podrían ser dados de alta tempranamente, la infección urinaria en este grupo es la más frecuente.
ETIOLOGÍA
Streptococo agalactiae grupo B, eschericha Coli, Klebsiella sp, enterobacter sp enterococcus sp, enterovirus Parechovirus, Staphylococcus aureus raro listeria sp, (algunos casos reportados en nuestro medio) salmonella sp , haemophilus influenzae Staphylococcus epidermidis en aquellos que tienen líneas IV o aparatos invasivos.
PRIMERA OPCIÓN:
Oxacilina 150 mg a 200 mg kg día (dividido cada 6 horas) es decir 50 mg kg cada 6 horas más amikacina 15 a 20 mg kg día en una sola dosis o Piperacilina Tazobactam 300 mg kg día dividido cada 6 horas , es decir 75 mg kg cada 6 horas más vancomicina 60 mg kg día en infusión continúa para alcanzar niveles de vancocinemia entre 10 a 20 mcg ml, duración de la terapia 10 a 14 días si hay falla renal se puede reemplazar vancomicina por linezolide.
SEGUNDA OPCIÓN.
Meropenem 60 mg kg día dividido cada 8 horas , si hay meningitis aumentar dosis a 120 mg kg día dividido cada 8 horas , mas vancomicina 60 mg kg día en infusión contínua duración de la terapia de 10 a 14 días , si hay falla renal se puede reemplazar vancomicina por linezolide.
1. Antecedentes perinatales (asfixia , prematurez, etc) y riesgo materno de infección perinatal.
2. edad gestacional , edad gestacional corregida y la post natal.
3. tomar los cultivos y exámenes pertinentes para identificar el germen y foco infeccioso, (hemocultivos, urocultivos , cultivo de LCR, secreciones etc) antes de iniciar la primera dosis de antibióticos.
4. tener en cuenta la función renal y hepática
5. siempre pensar en los gérmenes más probablemente involucrados.
6. pensar en la penetración del antibiótico al sitio de infección ( SNC, absceso, pulmón, hueso, etc)
7. conocer el perfil epidemiológico del servicio de neonatos en caso de infeccioens intrahospitalarias y su perfil de resistencia.
8. correlacionar los resultados de los cultivos con clínica del neonato, distinguir si es infección , colonización o contaminación
9. evaluar las compatibilidades o incompatibilidades con otros medicamentos y nutrición parenteral
10. realizar reconciliación medicamentosa y tener en cuenta los antibióticos que venía recibiendo de otra institución.
recomendaciones generales.
siempre clasifique si el recién nacido cumple criterios para sepsis neonatal temprana hasta 72 horas de vida , o para sepsis neonatal tardía después de 72 horas , identificar factores de riesgo de infección materna. si el recién nacido viene de otra Uci neonatal con clínica de sepsis, manejar con medidas de control contacto hasta tener reporte de cultivos, simlifique el esquema antibiótico , con el antibiótico efectivo y con el espectro más reducido guiado por los cultivos y antibiograma . verificar dosis e intervalos adecuados según edad gestacional y días de vida , si hay insuficiencia renal recordar evitar antibióticos nefrotóxicos o ajustar dosis . conozca el perfil microbiológico de la unidad neonatal . limitar al mínimo tiempo el catéter venoso central , idealmente considere retiro de catéter central l o antes posoble si no hay indicación . en lo posible utilizar una vía solo para nutrición parenteral total NPT, no compartir esa vía para administrar infusiones de medicamentos. manejo de cuidados del catéter venoso central , curaciones cada 72 horas días por enfermera.
SEPSIS NEONATAL TEMPRANA.
Inicio de fiebre, neutrofilia, posiblemente hipotensión en el primer mes de vida. todos los infantes menores de 90 días requieren evaluación . en infantes entre 30 y 90 días con leucocitos entre 5000 y 15000 son de bajo riesgo menrode 1 % de tener hemocultivos positivo, inicio temprano edad menor de 1 semana, hemocultivos son la clave en el diagnóstico pero únicamente 5 al 10 % son positivos. cultivos de secreción bronquial , orina etc. la punción lumbar debe ser indicacda en los menores que lucen enfermos sin foco claro y menores de 30 días. algunos los recomiendan en todos los pacientes. generalmente el régimen antibiótico es empírico, inicio tardio, edades entre 1 a 4 semanas - indicar hemocultivos cultivos de orina , PCR para enterovirus y virus respiratorios podrían ayudar a identificar infantes de bajo riesgo de infecciones bacterianas serias y que podrían ser dados de alta tempranamente, la infección urinaria en este grupo es la más frecuente.
ETIOLOGÍA.
Estreptococcus agalactiae grupo B , Escherichia coli, Klebsiella sp, enterobacter sp, enterococcus sp, enterovirus parechovirus, Staphylococcus aureus raro , listeria sp, algunos casos reportados en nuestro medio, salmonella sp.
Primera opción : ampicilina 150 mg kg día, iv cada 8 horas más Gentamicina 5 mg kg cada 24 horas, o 2.5 mg kg cada 8 horas IV o IM si hay meningitis considerar aumentar la dosis de ampicilina 200 mg kg día IV cada 6 horas , duración de la terapia 5 a 7 días.
SEPSIS NEONATAL TARDÍA.
inicio de fiebre, neutrofilia, posiblemente hipotensión en el primer mes de vida . todos los infantes menores de 90 días requieren evaluación . en infantes entre 30 a 90 días con leucocitos entre 5000 y 15 0000 , son de bajo riesgo menor de 1 % de tener hemocultivos positivos. - inicio temprano: edad menor de 1 semana. hemocultivos son la clave en el diagnóstico pero únicamente el 5 a 10 % son positivos , cultivos de secreción bronquial , orina, etc. la punción lumbar debe ser indicada en los menores que lucen enfermos sin foco claro menores de 30 días. algunos los recomiendan en todos los pacientes. generalmente el régimen antibiótico es empírico. inicio tardío edades entre 1 a 4 semanas -indicar hemocultivos , cultivos de orina, PCR para enterovirus y virus respiratorios podrían ayudar a identificar infantes de bajo riesgo de infecciones bacterianas serias y que podrían ser dados de alta tempranamente, la infección urinaria en este grupo es la más frecuente.
ETIOLOGÍA
Streptococo agalactiae grupo B, eschericha Coli, Klebsiella sp, enterobacter sp enterococcus sp, enterovirus Parechovirus, Staphylococcus aureus raro listeria sp, (algunos casos reportados en nuestro medio) salmonella sp , haemophilus influenzae Staphylococcus epidermidis en aquellos que tienen líneas IV o aparatos invasivos.
PRIMERA OPCIÓN:
Oxacilina 150 mg a 200 mg kg día (dividido cada 6 horas) es decir 50 mg kg cada 6 horas más amikacina 15 a 20 mg kg día en una sola dosis o Piperacilina Tazobactam 300 mg kg día dividido cada 6 horas , es decir 75 mg kg cada 6 horas más vancomicina 60 mg kg día en infusión continúa para alcanzar niveles de vancocinemia entre 10 a 20 mcg ml, duración de la terapia 10 a 14 días si hay falla renal se puede reemplazar vancomicina por linezolide.
SEGUNDA OPCIÓN.
Meropenem 60 mg kg día dividido cada 8 horas , si hay meningitis aumentar dosis a 120 mg kg día dividido cada 8 horas , mas vancomicina 60 mg kg día en infusión contínua duración de la terapia de 10 a 14 días , si hay falla renal se puede reemplazar vancomicina por linezolide.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA. FHSP
ENDOCARDITIS INFECCIOSA - ASPECTOS GENERALES
La endocarditis infecciosa es una enfermedad potencialmente letal que ha tenido grandes cambios tanto en los huespedes como en los microorganismos. la epidemiología de la endocarditis infecciosa se torna más compleja cuando observamos todos los factores predisponentes del huésped . sin embargo los cambios en la prevalencia de los patógenos, principalmente con relación a la mayor incidencia de stafilococo lo cual tiene grandes efectos en los descenlaces, los cuales no han mejorado a pesar de los avances médico quirúrgicos.
microorganismos: Estreptococo viridans, Streptococo bovis, grupo Hacek , Stafilococo aureus , o enterococo adquirido en comunidad. Coxiella burnetti.
criterios diagnósticos : criterios duke modificados. endocarditis definida: criterios patológicos, microorganismos demostrados por cultivo o exámen histológico de una vegetación que ha embolizado o una muestra de absceso intra cardiaco , o una lesión patológica tipo vegetación o absceso intracardiaco confirmada por exámen histológico que muestra endocarditis.
criterios clínicos: 2 criterios mayores , 1 criterio mayor y 3 criterios menores , o 5 criterios menores . Endocarditis posible : 1 criterio mayor y 1 criterio menor o 3 criterios menores . Dx rechazado: diagnóstico alternativo confirmado que explique los síntomas o resolución del síndrome de endocarditis infecciosa con terapia antibiótica por menos de 4 días, o ausencias de evidencia patológica de endocarditis infecciosa durante la cirugía o autopsia o que no cumple criterios de endocarditis infecciosa posible enunciados anteriormente.
definición de términos usados en los criterios de duke modificados en el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
Criterios mayores: hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa microorganismos típicos compatibles con endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados: estreptococo viridans, estreptococo bolis, grupo HACEK, estafilococo aureus, o enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario o un micrrorganismo compatible con endocarditis infecciosa de cultivos persistentemente positivos definidos de la siguiente manera: al menos 2 de 3 hemocultivos positivos tomados con diferencia de 12 horas, o la mayoría de 4 hemocultivos tomados por separado (al menos 1 hora de diferencia entre el primero y el último), un único hemocultivo positivo para coxiella burnetti o titulos de anticuerpos anti fase 1 IgG mayor 1:800 , evidencia de compromiso endocardiaco.
ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa , ecocardiograma transesofágico, recomendado para pacientes con válvulas protésicas que tengan al menjos la clasificación de endocarditis posible por criterior clínicos o endocarditis infecciosa complicada por ejemplo absceso paravalvular , en otros pacientes el ecocardiograma transtorácico es la primera elección , definido como sigue masas intracardiacas oscilantes sobre una calcula o estructuras de soporte , en el camino de jets de regurgitación , o sobre material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, abscesos o una dehiscencia parcial de novo de una válvula protésica, criterios menores : predisposición , condicion cardiaca predisponente o ususario de drogas iv, fiebre, temperatura mayor 38 grados centígrados. fenomenos vasculares, embolia arterial mayor, infartos pulmonares septicos , aneurismas micoticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntiva , y lesiones de janeway, fenomenos inmunológicos: glomerulonefritis, nodulos de osler ,manchas de roth, y factor reumatoide. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos, pero que no cumple los criterior mayores, o evidencia serológica de infección activa con un organismo consistente con endocarditis infecciosa.
indicaciones de ecocardiografia durante el diangóstico y tratamiento de la endocarditis.
temprano: ecocardiograma tan pronto como sea posible (en las primeras 12 horas de evaluación inicial) se prefiere ecocardiograma transesofágico si está disponible; de lo contrario realizar ecocardiograma transtorácico en busca de alguna anormalidad y para comparación posterior. repetir ecocardiograma : realizar en ecocardiograma transesofágico de inmediato después de un ecocardiograma trastorácico positivo en pacientes con alto riesgo de complicaciones. ecocardiograma transesofagico 3 a 5 días despues de un eco inicial negativos si hay sospechas clínica persiste intraoperatorio: antes de entrar en bomba identificación de vegetaciones , mecanismos de regurgitación , abscesos , fístulas y pseudoaneurismas. al salir de bomba : confirmación del éxito en la reparación de un hallazgo anormal evaluación de una disfunción valvular residual, establecer nueva función valvular , la morfología , función y el tamaño del ventrículo.
Indicaciones de cirugía. vegetación : vegetación persistente después de una embolización sistémica vegetación en la valva anterior de la mitral, particularmente con tamaño mayor de 10 mm , 1 o más eventos embolias durante las primeras 2 semanas de terapia antimicrobiana. incremento en el tamaño de la vegetación a pesar terapia antimicrobiana adecuada. Disfunción valvular: insuficiencia mitral o aórtica agudas con signos de falla ventricular. falla cardiaca que no responde a terapia médica. perforación o ruptura valvular : extensión perivalvular dehiscencia calcular , ruptura o fístula nuevo bloqueo cardiaco , abscesos grandes o extensión del absceso a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA . VÁLVULA NATIVA
cuadro clínico: signos y síntomas de endocarditis , enfermedad valvular o cardiaca congénita hemocultivos pendientes , si el paciente no está agudamente enfermo y no tiene falla cardiaca , la preferencia es esperar por lo resultados de los cultivos. si los 3 hemocultivos iniciales son negativos a las 24 o 48 horas , se deben obtener 2-3 hemocultivos adicionales antes de iniciar la terapia empírica.
Etiologías: estafilococo aureus, especialmente en usuarios de drogas iv, estreptococo sp, grupo viridans, estreptococo bovis etc. enterococo sp , microorganismos del grupo Hacek.
Tratamiento de primera opción:
Vancomicina 15 a 20 mg kg cada 8 a 12 horas , en infusión continúa según las guías institucionales controlando niveles de vancocinemia cada 48 horas para alcanzar títulos de 15 a 20 mcg ml, más ceftriaxona 2 gramos Iv cada 24 horas por 4 semanas.
Tratamiento segunda opción:
Vancomicina 15 a 20 mg kg cada 8 a 12 horas , en infusión contínua según protocolo institucional con controles de vancocinemia cada 48 horas para alcanzar niveles de 15 a 20 mcg ml por 4 semanas más gentamicina 1 mg kg cada 8 horas IV por 2 semanas iniciales . se puede sustituir vancomicina por daptomicina 6 mg kg cada 24 horas en condiciones especiales.
Comentarios: Se debe modificar la terapia empírica de acuerdo a los resultados de los cultivos cuando se identifique patógenos específicos tan pronto como sea posible y evitar efectos tóxicos . la dosis de gentamicina expuesta es para depuraciones de creatinina de 80 ml min a superiores, aún dosis bajas de gentamicina por unos pocos días acarrea riesgos de nefrotoxicidad. la gentamicina es usada para dar sinergia , los niveles pico no deben exceder 4 ng ml y no menjores de 1 mg ml.
ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROTÉSICA.
Paciente con válvula protésica y signos y síntomas de endocarditis. la presentación inicial puede ser subaguda , como una falla cardiaca inexplorada y fiebre que podría no ser muy notoria. terapia empírica con cultivos pendientes.
MICROORGANISMOS:
Temprana menor de 2 meses de la cirugía, estafilococo aureus, estafilococo epidermidis, rar vez entero bacterias, difteroides, hongos tardía mayor a 2 meses de la cirugía, estafilococo aureus, estafilococo epidermidids, estreptococo viridans, enterococo.
Régimen primario: Vancomicina 15 a 20 mg kg iv cada 8 a 12 horas , más gentamicina 1 mg kg iv cada 8 horas , más rifampicina 300 mg vía oral IV cada 8 horas.
consulta con cirugía cardiaca tempranamente , especialmente si la etiología es estafilococo aureus , evidencia de falla cardiaca, presencia de diabetes y o falla renal, absceso del anillo valvular, cirugía valvular temprana no se asocia con mejoríade la sobrevida a 1 año en endocarditis de válvula protésica por estafilococo aureus.
La endocarditis infecciosa es una enfermedad potencialmente letal que ha tenido grandes cambios tanto en los huespedes como en los microorganismos. la epidemiología de la endocarditis infecciosa se torna más compleja cuando observamos todos los factores predisponentes del huésped . sin embargo los cambios en la prevalencia de los patógenos, principalmente con relación a la mayor incidencia de stafilococo lo cual tiene grandes efectos en los descenlaces, los cuales no han mejorado a pesar de los avances médico quirúrgicos.
microorganismos: Estreptococo viridans, Streptococo bovis, grupo Hacek , Stafilococo aureus , o enterococo adquirido en comunidad. Coxiella burnetti.
criterios diagnósticos : criterios duke modificados. endocarditis definida: criterios patológicos, microorganismos demostrados por cultivo o exámen histológico de una vegetación que ha embolizado o una muestra de absceso intra cardiaco , o una lesión patológica tipo vegetación o absceso intracardiaco confirmada por exámen histológico que muestra endocarditis.
criterios clínicos: 2 criterios mayores , 1 criterio mayor y 3 criterios menores , o 5 criterios menores . Endocarditis posible : 1 criterio mayor y 1 criterio menor o 3 criterios menores . Dx rechazado: diagnóstico alternativo confirmado que explique los síntomas o resolución del síndrome de endocarditis infecciosa con terapia antibiótica por menos de 4 días, o ausencias de evidencia patológica de endocarditis infecciosa durante la cirugía o autopsia o que no cumple criterios de endocarditis infecciosa posible enunciados anteriormente.
definición de términos usados en los criterios de duke modificados en el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
Criterios mayores: hemocultivos positivos para endocarditis infecciosa microorganismos típicos compatibles con endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados: estreptococo viridans, estreptococo bolis, grupo HACEK, estafilococo aureus, o enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario o un micrrorganismo compatible con endocarditis infecciosa de cultivos persistentemente positivos definidos de la siguiente manera: al menos 2 de 3 hemocultivos positivos tomados con diferencia de 12 horas, o la mayoría de 4 hemocultivos tomados por separado (al menos 1 hora de diferencia entre el primero y el último), un único hemocultivo positivo para coxiella burnetti o titulos de anticuerpos anti fase 1 IgG mayor 1:800 , evidencia de compromiso endocardiaco.
ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa , ecocardiograma transesofágico, recomendado para pacientes con válvulas protésicas que tengan al menjos la clasificación de endocarditis posible por criterior clínicos o endocarditis infecciosa complicada por ejemplo absceso paravalvular , en otros pacientes el ecocardiograma transtorácico es la primera elección , definido como sigue masas intracardiacas oscilantes sobre una calcula o estructuras de soporte , en el camino de jets de regurgitación , o sobre material implantado en ausencia de una explicación anatómica alternativa, abscesos o una dehiscencia parcial de novo de una válvula protésica, criterios menores : predisposición , condicion cardiaca predisponente o ususario de drogas iv, fiebre, temperatura mayor 38 grados centígrados. fenomenos vasculares, embolia arterial mayor, infartos pulmonares septicos , aneurismas micoticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntiva , y lesiones de janeway, fenomenos inmunológicos: glomerulonefritis, nodulos de osler ,manchas de roth, y factor reumatoide. Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos, pero que no cumple los criterior mayores, o evidencia serológica de infección activa con un organismo consistente con endocarditis infecciosa.
indicaciones de ecocardiografia durante el diangóstico y tratamiento de la endocarditis.
temprano: ecocardiograma tan pronto como sea posible (en las primeras 12 horas de evaluación inicial) se prefiere ecocardiograma transesofágico si está disponible; de lo contrario realizar ecocardiograma transtorácico en busca de alguna anormalidad y para comparación posterior. repetir ecocardiograma : realizar en ecocardiograma transesofágico de inmediato después de un ecocardiograma trastorácico positivo en pacientes con alto riesgo de complicaciones. ecocardiograma transesofagico 3 a 5 días despues de un eco inicial negativos si hay sospechas clínica persiste intraoperatorio: antes de entrar en bomba identificación de vegetaciones , mecanismos de regurgitación , abscesos , fístulas y pseudoaneurismas. al salir de bomba : confirmación del éxito en la reparación de un hallazgo anormal evaluación de una disfunción valvular residual, establecer nueva función valvular , la morfología , función y el tamaño del ventrículo.
Indicaciones de cirugía. vegetación : vegetación persistente después de una embolización sistémica vegetación en la valva anterior de la mitral, particularmente con tamaño mayor de 10 mm , 1 o más eventos embolias durante las primeras 2 semanas de terapia antimicrobiana. incremento en el tamaño de la vegetación a pesar terapia antimicrobiana adecuada. Disfunción valvular: insuficiencia mitral o aórtica agudas con signos de falla ventricular. falla cardiaca que no responde a terapia médica. perforación o ruptura valvular : extensión perivalvular dehiscencia calcular , ruptura o fístula nuevo bloqueo cardiaco , abscesos grandes o extensión del absceso a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA . VÁLVULA NATIVA
cuadro clínico: signos y síntomas de endocarditis , enfermedad valvular o cardiaca congénita hemocultivos pendientes , si el paciente no está agudamente enfermo y no tiene falla cardiaca , la preferencia es esperar por lo resultados de los cultivos. si los 3 hemocultivos iniciales son negativos a las 24 o 48 horas , se deben obtener 2-3 hemocultivos adicionales antes de iniciar la terapia empírica.
Etiologías: estafilococo aureus, especialmente en usuarios de drogas iv, estreptococo sp, grupo viridans, estreptococo bovis etc. enterococo sp , microorganismos del grupo Hacek.
Tratamiento de primera opción:
Vancomicina 15 a 20 mg kg cada 8 a 12 horas , en infusión continúa según las guías institucionales controlando niveles de vancocinemia cada 48 horas para alcanzar títulos de 15 a 20 mcg ml, más ceftriaxona 2 gramos Iv cada 24 horas por 4 semanas.
Tratamiento segunda opción:
Vancomicina 15 a 20 mg kg cada 8 a 12 horas , en infusión contínua según protocolo institucional con controles de vancocinemia cada 48 horas para alcanzar niveles de 15 a 20 mcg ml por 4 semanas más gentamicina 1 mg kg cada 8 horas IV por 2 semanas iniciales . se puede sustituir vancomicina por daptomicina 6 mg kg cada 24 horas en condiciones especiales.
Comentarios: Se debe modificar la terapia empírica de acuerdo a los resultados de los cultivos cuando se identifique patógenos específicos tan pronto como sea posible y evitar efectos tóxicos . la dosis de gentamicina expuesta es para depuraciones de creatinina de 80 ml min a superiores, aún dosis bajas de gentamicina por unos pocos días acarrea riesgos de nefrotoxicidad. la gentamicina es usada para dar sinergia , los niveles pico no deben exceder 4 ng ml y no menjores de 1 mg ml.
ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROTÉSICA.
Paciente con válvula protésica y signos y síntomas de endocarditis. la presentación inicial puede ser subaguda , como una falla cardiaca inexplorada y fiebre que podría no ser muy notoria. terapia empírica con cultivos pendientes.
MICROORGANISMOS:
Temprana menor de 2 meses de la cirugía, estafilococo aureus, estafilococo epidermidis, rar vez entero bacterias, difteroides, hongos tardía mayor a 2 meses de la cirugía, estafilococo aureus, estafilococo epidermidids, estreptococo viridans, enterococo.
Régimen primario: Vancomicina 15 a 20 mg kg iv cada 8 a 12 horas , más gentamicina 1 mg kg iv cada 8 horas , más rifampicina 300 mg vía oral IV cada 8 horas.
consulta con cirugía cardiaca tempranamente , especialmente si la etiología es estafilococo aureus , evidencia de falla cardiaca, presencia de diabetes y o falla renal, absceso del anillo valvular, cirugía valvular temprana no se asocia con mejoríade la sobrevida a 1 año en endocarditis de válvula protésica por estafilococo aureus.
QUEMADURAS.
QUEMADURAS NO INFECTADAS.
Cuidado de heridas en paciente quemado no infectado.
cuidado inicial y manejo de heridas no infectadas. se recomienda al lector que para revisión global del paso a paso n engl j med 2004 . la meta y objetivo principal es prevenir la infección . para agentes topicos en pacientes quemados, revisar clin plastic sug , no olvidar profilaxis antitetánica si es posible transportar el paciente a una unidad especializada.
Régimen primario: desbridamiento quirúrgico temprano del tejido necrótico , generalmente con la subsecuente aplicación de cremas tópicas y o injertos , o uso de sustitutos de piel. considerar baño de hidroterapia. antimicrobianos tópicos pueden ser usados en un intento de reducir infección de las heridas que puedan comprometer la vida
régimen alternativo: sulfadiazina de plata 1 % aplicar 1 a 2 veces por día , es bactericida contra bacterias gram positivas , y algunas gram negativasincluyendo pseudomona aeruginosa, algunas especies de cándida y virus . puede ocasionar dolor mínimo durante la aplicación .
efectos adversos menores: alergia a la sulfonamida, algunos consideran compromiso de la reepitelización de la herida, la plata es tóxica para los keratinocitos y fibroblastos. leucopenia transitoria probablemente dada por marginación de los leucocitos y supresión de la médula ósea que resuelve espontáneamente. no se debe utilizar en quemaduras faciales por riesgo de irritación de los ojos. nitrato de plata solución al 0.5 % tiñe la piel a negro. activa contra bacterias gram negativas pero con menor espectro que la sulfadiacina de plata. puede causar hiponatremia e hipercloremia. rara vez metahemoglobinemia.
comentarios: observación de interés, en pacientes severamente quemados que requieren ventilación mecánica la mortalidad fue reducida en pacientes que recibieron por una semana profilaxis con cefazolina o ampicilina-sulbactam se necesita confirmación j burn cares
QUEMADURAS HERIDAS INFECTADAS
Para normas de desbridamiento del tejido necrótico, aplicación de injertos de piel yo substitutos , y o medicaciones topicas , esta guía aplica para pacientes críticamente enfermos con sospecha de sepsis por infección de quemaduras. el manejo ideal debe realizarse en unidades especializadas de pacientes quemados.
Etiologías: Estreptococo pyogenes, enterobacter sp , stafilococo aureus , stafilococo epidermis, enterococo faecalis, escherichia coli, pseudomonas aeruginosa , hongos y herpes son raros.
Régimen primario: cultivos cuantitativos de heridas, idealmente tomar cultivo de tejido y luego iniciar terapia empírica. Vancomicina carga de 30 mg kg luego 15 mg kg iv cada 12 horas en infusión continúa , vigilar metas de vancocinemia 15 a 20 mcg ml, mas cefepime 2 gramos iv cada 8 horas. adicionar fluconazol 6 mg kg iv una vez al día si tiene sospecha de coninfección por candida. ajustar terapia con reporte de cultivos.
Régimen alternativo: si hay sepsis o choque séptico considerar Meropenem en lugar de Cefepime. si hay alergia o imposibilidad de usar vancomicina podría usar Daptomicina 6 a 12 mg kg iiv una vez al día. en caso de alergia mediada por inmunoglobulina a los betalactamicos, puede usarse Aztreonam 2 gramos iv cada 6 horas . si se documenta infección por bacilos gram negativos multiresistente productores de BLEE o carbapenemasas usar Polimixina B más Meropenem.
tener en cuenta otras complicaciones propias de los pacientes quemados críticamente enfermos por ejemplo el síndrome de choque tóxico por stafilococo aureus.
Cuidado de heridas en paciente quemado no infectado.
cuidado inicial y manejo de heridas no infectadas. se recomienda al lector que para revisión global del paso a paso n engl j med 2004 . la meta y objetivo principal es prevenir la infección . para agentes topicos en pacientes quemados, revisar clin plastic sug , no olvidar profilaxis antitetánica si es posible transportar el paciente a una unidad especializada.
Régimen primario: desbridamiento quirúrgico temprano del tejido necrótico , generalmente con la subsecuente aplicación de cremas tópicas y o injertos , o uso de sustitutos de piel. considerar baño de hidroterapia. antimicrobianos tópicos pueden ser usados en un intento de reducir infección de las heridas que puedan comprometer la vida
régimen alternativo: sulfadiazina de plata 1 % aplicar 1 a 2 veces por día , es bactericida contra bacterias gram positivas , y algunas gram negativasincluyendo pseudomona aeruginosa, algunas especies de cándida y virus . puede ocasionar dolor mínimo durante la aplicación .
efectos adversos menores: alergia a la sulfonamida, algunos consideran compromiso de la reepitelización de la herida, la plata es tóxica para los keratinocitos y fibroblastos. leucopenia transitoria probablemente dada por marginación de los leucocitos y supresión de la médula ósea que resuelve espontáneamente. no se debe utilizar en quemaduras faciales por riesgo de irritación de los ojos. nitrato de plata solución al 0.5 % tiñe la piel a negro. activa contra bacterias gram negativas pero con menor espectro que la sulfadiacina de plata. puede causar hiponatremia e hipercloremia. rara vez metahemoglobinemia.
comentarios: observación de interés, en pacientes severamente quemados que requieren ventilación mecánica la mortalidad fue reducida en pacientes que recibieron por una semana profilaxis con cefazolina o ampicilina-sulbactam se necesita confirmación j burn cares
QUEMADURAS HERIDAS INFECTADAS
Para normas de desbridamiento del tejido necrótico, aplicación de injertos de piel yo substitutos , y o medicaciones topicas , esta guía aplica para pacientes críticamente enfermos con sospecha de sepsis por infección de quemaduras. el manejo ideal debe realizarse en unidades especializadas de pacientes quemados.
Etiologías: Estreptococo pyogenes, enterobacter sp , stafilococo aureus , stafilococo epidermis, enterococo faecalis, escherichia coli, pseudomonas aeruginosa , hongos y herpes son raros.
Régimen primario: cultivos cuantitativos de heridas, idealmente tomar cultivo de tejido y luego iniciar terapia empírica. Vancomicina carga de 30 mg kg luego 15 mg kg iv cada 12 horas en infusión continúa , vigilar metas de vancocinemia 15 a 20 mcg ml, mas cefepime 2 gramos iv cada 8 horas. adicionar fluconazol 6 mg kg iv una vez al día si tiene sospecha de coninfección por candida. ajustar terapia con reporte de cultivos.
Régimen alternativo: si hay sepsis o choque séptico considerar Meropenem en lugar de Cefepime. si hay alergia o imposibilidad de usar vancomicina podría usar Daptomicina 6 a 12 mg kg iiv una vez al día. en caso de alergia mediada por inmunoglobulina a los betalactamicos, puede usarse Aztreonam 2 gramos iv cada 6 horas . si se documenta infección por bacilos gram negativos multiresistente productores de BLEE o carbapenemasas usar Polimixina B más Meropenem.
tener en cuenta otras complicaciones propias de los pacientes quemados críticamente enfermos por ejemplo el síndrome de choque tóxico por stafilococo aureus.
INFECCIONES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA. FHSP
MASTITIS POSPARTO:
La mastitis posparto ocurre en aproximadamente 10 % de las madres. técnicas inadecuadas de lactancia , vaciados incompletos. etc.... son factores contribuyentes, factores de riesgo: madres que trabajan fuera de casa, primigestantes, edad materna avanzada , podría presentar con o sin abscesos , si esta presente un absceso debe realizarse drenaje quirúrgico o por punción . el estafilococo aureus es la etiología más común pero otros patógenos son posibles . debe tratarse de obtener cultivo antes de iniciar la terapia empírica.
Gérmenes: Estafilococo aureus (MRSA O MSSA) son responsables de la gran mayoría de los episodios de mastitis . Estreptococo Pyogenes (grupo A o B) Escherichia coli, bacteroides sp , Corynebacterium sp, estafilococo coagulasa negativa , (ej, estafilococo legdunensis)
si no se sospecha estafilococo meticilino resistente , paciente ambulatorio , dicloxacilina 500 mg vía oral cada 6 horas , paciente hospitalizado: oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas , si se sospecha estafilococo aureus meticilino resistente: paciente ambulatorio: trimetropin sulfa 160-800 mg 1 tableta vía oral cada 12 horas , o Clindamicina 300 mg vía oral cada 8 horas , o Clindamicina 300 mg vía oral cada 8 horas .
paciente hospitalizado : vancomicina carga de 30 mg kg luego 15 mg kg en infusión contínua.
comentario: el estafilococo aureus es el agente etimológico más común de mastitis. los cultivos de secreción láctea deben ser obtenidos en los casos más severos, por ejemplo en los casos que no responden a tratamiento antibiótico empírico después de 2 días de terapia y si el estafilococo aureus meticilino resistente es considerado. si el bebe puede lactar y la madre se siente confortable , no se debe suspender la lactancia durante la terapia antibiótica, la lactancia ayuda a drenar el seno y reduce el riesgo de progresión a absceso. si la glándula mamaria esta muy dolorosa para la lactancia, debe descontinuarse temporalmente y reiniciarse tan pronto el dolor desaparezca. continuar la lactancia materna no pone en ninún riesgo al bebe, discutir con el pediatra los posible efectos secundarios de los antibióticos sobre la salud del infante.
MASTITIS NO PUERPERAL
es poco frecuente en mujeres no lactantes, el proceso inflamatorio de un cáncer de mama puede asemejarse a una mastitis no puerperal. debe considerarse la infección por mycobacterium TBC en infecciones crónicas.
Gérmenes: Estafilococo aureus , bacteroides, peptoestreptococo , seleccionados estafilococos coagulasa negativos, rara vez la mastitis crónica puede ocurrir por Corynebacterium species. debe distinguirse de la inflamación granulomatosa. los betalactámicos fallan a pesar de su actividad in vitro.
primera opción: sino se sospecha estafilococo meticilino resistente, paciente ambulatorio dicloxacilina 500 mg vía oral cada 6 horas, paciente hospitalizado oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas, se si sospecha estafilococo aureus meticilino resistente: paciente ambulatorio: trimetropin sulfa 160-800 mg 1 tableta vía oral cada 12 horas , o Clindamicina 300 mg vía oral cada 8 horas. paciente hospitalizado : vancomicina carga 30 mg kg luego 15 mg kg, infusión continúa . si hay compromiso subareolar lo más probable es presencia de anaerobios y debe adicionarse metronidazol.
SEGUNDA OPCIÓN: La mastitis granulomatosa dad por corynebacterium spp: doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas , por 3 a 4 semanas.
comentarios: considerar carcinoma inflamatorio en mujeres ancianas sin la presencia de un claro absceso , especialmente si hay microcalcificación o una masa en la glándula mamaria detectada radiográficamente. si no hay compromiso subareolar, probablemente sea causada por estafilococo se necesita cultivos para aeróbicos y anaerobios antes del tratamiento . el drenaje tanto guiado por ultrasonido o quirúrgicamente está indicado para abscesos.
MASTITIS LUEGO DE IMPLANTE MAMARIO (INFECCIÓN DE IMPLANTE MAMARIO)
la mastitis ocurre en aproximadamente 2 % de los procedimientos de implante mamario, causa más común de morbilidad asociada con este tipo de procedimientos.
Gérmenes: infección aguda, estafilococo aureus, estreptococo pyogenes , estafilococo coagulasa negativa, infección crónica, micobacterias de crecimiento rápido.
primera opción : pacientes alérgicos a penicilina : clindamicina 600 mg cada 8 horas , o linezolide 600 mg iv cada 12 horas.
comentarios: en un estudio, aproximadamente un cuarto de los pacientes resuelven la infección con el tratamiento antibiótico únivamente, el resto requieren cirugía de salvamento de la prótesis . los resultados emporan con infección por SAMR o con hisotria de radiación . los implantes colonizados con estafilococo aureus podría derivar a síndrome de shock tóxico por stafilococo aureus.
INFECCIÓN DE SITIO OPERATORIO CESAREA O HISTERECTOMÍA
la mayoría de las intervenciones obstétricas , involucran algún grado de contaminación bacteriana. la cesárea está considerada como un procedimiento contaminado cuando existe trabajo de parto previo o ruptura prematura de membranas y aséptico cuando estos dos eventos no se presentan.
" 1. infección superficial de la incisión - 2. infección profunda de la incisión 3. infección con involucra de órganos o espacios . 1- infección superficial de la incisión la infección ocurre durante los 30 días posteriores a un procedimiento quirúrgico involucrado únicamente piel y tejido subcutáneo de la incisión. presencia de pus en la incisión quirúrgica con o sin cultivos positivos.
organismos aislados en cultivos de tejido o fluido de la incisión superficial. la presencia de al menos uno d elos isguientes signos y síntomas: dolor, inflamación, enroecimiento y calor.
diagnóstico de infección de la incisión superficial, por el cirujano o el médico tratante.
2- infección profunda de la incisión infección que ocurre durante los 30 días posteriores a la cirugía, involucra , tejidos blandos profundos de la incisión, (fascia y capa muscular) como drenaje purulento de los tejidos blandos, y profundos de la incisión pero que no involucran el órgano o sitio quirúrgico.
dehiscencia espontánea de la incisión profunda o cuando es abierta deliberadamente por el cirujano cuando el paciente tiene uno de los siguientes signos y síntomas. fiebre mayor de 38 °c , dolor localizado o hipersensibilidad, a menos que el sitio tenga un cultivo negativo. un absceso y otra evidencia de infección profunda que se encuentre en la incisión superficial , por el cirujano o el médico tratante.
3. infección con involucro de órganos o espacios infección que ocurre durante los 30 días posteriores a la cirugía, si no hay implante en el sitio o dentro del primer año si se dejo implante en el sitio de la infección, con una relación estrecha con el procedimiento quirúrgico. además de la presencia de infección que involucra cualquier parte de la anatomía órganos o espacios distintos a la incisión y que se manejan o son abiertos durante la cirugía. y al menos uno de los siguientes puntos: drenaje purulento a través de canalización dejada en el órgano o espacio. cultivos positivos obtenidos del cultivo de líquidos o tejidos del órgano o espacio. abscesos u otras evidencias de infección que involucren el órgano o espacio , encontrados durante la valoración médica, re operaciones , exámenes histopatológicos o en exploraciones radiológicas. diagnóstico de infección por el cirujano o el médico tratante.
Gérmenes: estafilococo aureus MRSA o MSSA . Especies coliformes, e. coli estreptococo pyogenes (grupo A o B) Eschericha Coli, Bacteroides species, corynebacterium sp.
Primera opción: usualmente remover suturas para drenaje de la herida, obtener cultivos y antibiograma, lavar la herida
infección leve: tratamiento ambulatorio amoxacilina acido clavulanico 1000_62.5 mg tabletas de libreación extendida 2 tabletas vía oral cada 12 horas por 5-7 días. si hay sospecha de estafilococo aureus adicionar trimetroprin sulfa tab 160-800 vía oral cada 12 horas .
infección severa: piperacilina tazobactam 4,5 gramos iv cada 6 horas en infusión de 4 horas cada dosis más Vancomicina 30 mg kg en dosis de carga durante 12 horas en infusión contínua seguido de 15 mg kg cada 12 horas en infusión contínua medir niveles de vancocinemia a las 48 horas.
SEGUNDA OPCIÓN: Ceftriaxona 1 gramo iv cada 12 horas , más Metronidazol 500 mg iv cada 8 horas. duración del tratamiento de 5 a 7 días. en casos severos con choque séptico, falla orgánica: Ertapenem 1 gramos día o Meropenem 1 gr cada 8 horas. cualquiera de los dos más vancomicina dosis de carga de 30 mg kg , en infusión continúa de 12 horas seguido de 15 mg kg cada 12 horas en infusión contínua . medir niveles vanco cada 48 horas.
Comentarios: en un estudio aleatorizado trimetropin sulfa y clindamicina fueron eficaces pero menos recurrencias se encontraron con clindamicina , en ausencia de signos de respuesta inflamatori sistémica y con heridas menor de 5 cm de eritema y sin induración o necrosis pueden ser tratadas con apertura y cambio de vendajes únicamente.
ENDOMETRITIS POSPARTO O POST CESAREA
incio de fiebre mayor 38 ° en 2 o más de los primeros 10 días del pos parto, infección del endometrio por bacterias vaginales, infección puede diseminarse por continuidad con el miometrio , factores de riesgo cesárea segmentaria , remoción manual de placente ruptura prematura de membranas, vaginosis bacteriana precedente, colonización por estreptococo del grupo B, cuadro clínico fiebre , dolor abdominal en la línea media baja, fondo uterino sensible, loquios purulentos, DIAGNOSTICO: Hemocultivos , cultivos de la insición de la cesárea si está inflamada , no se recomienda tomar cultivos de la secreción vaginal.
Gérmen: Polimicrobiana, aerobios y anaerobios
aerobios: estreptococo del grupo B , bacilos gram negativos (e.coli) y rara vez estreptococo del grupo A y S. Aureus. bacterias anaerobias: bacteroides spp. peptoestreptococo, clostridium , spp, paciente con Vih sida, considerar herpes simple y citomegalovirus.
primera opción: Clindamicina 600 mg iva cada 6 horas, más Gentamicina 240 mg iv día 5 a 7 días.
segunda opción: Gentamicina 5 mg kg iv, día más metronidazol 500 mg iv cada 8 horas, duración de la terapia 10 días. choque séptico y falla orgánica: meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
INFECCIÓN URINARIA BAJA NO COMPLICADA EN EL EMBARAZO Y BACTERIURIA ASINTOMÁTICA.
El antimicrobiano de elección en el embarazo debe reflejar seguridad para la madre y el feto. durante el embarazo, la bacteriuria asintomática incrementa significativamente el riesgo de pielonefritis y las complicaciones maternas y fetales. el tratamiento de la bacteriuria asintomatica reduce significativamente esos riesgos. las pacientes embarazadas debe ser objeto de estudios para identificar bacteriuria asintomática como mínimo al inicio del embarazo y si el cultivo es positivo tratar por 3 a 7 días . esas pacientes deben ser seguidas con cultivos seriados durante el embarazo y la terapia profilactica debe ser considerada, las pacientes embarazadas con cistitis deben ser tratadas por 3 a 7 días . esas pacientes deben ser seguidas con cultivos seriados durante todo el embarazo.
Gérmen: Bacilos aeróbicos gram negativos, S hemoliticus, enterococo.
Primera opción:
IVU baja sin factores de riesgo para BLEE, o Amp c, nitrofurantoína 100 mg cada 6 horas de 3 a 7 días , con factores de riesgo para blee o amp c : fosfomicina sobres de 3 gramos dosis única.
Segunda opción: cefalexina 500 mg vía oral cada 8 horas o amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 horas.
INFECCIÓN URINARIA ALTA COMPLICADA EN EL EMBARAZO.
Las pacientes embarazadas con pielonefritis deben ser hospitalizadas para tratamiento IV y recibir de 7 a 14 días de tratamiento guiado por cultivos. esas pacientes deben ser seguidas con cultivos seriados durante todo el embarazo.
Gérmen: bacilos aerobicos gram negativos, S hemoliticus , enterococo.
Primera opción: sin factores de riesgo BLEE o AmpC: Ceftriaxona 2 gr iv cada 24 horas , con factores de riesgo BLEE o AMPC: Ertapenem 1 gramo día.
Segunda opción: sepsis o choque séptico: Meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
mujeres sexualmente activas con disconfot y dolor con la movilización del cervix durante el exámen pélvico. puede acompañarse de hipersensibilidad uterina y anexial. el cervix podría parecer friable y o podría estar presente un exudado endocervical. el diagnóstico definitivo por laparoscopia se utiliza rara vez, dependiente de la severidad la paciente podrá ser tratada de forma abulatorio o internada. el tratamiento ambulatorio solo esta limitado a pacientes con temperatura menor de 38 grados , leucocitos menor de 11 mil, mínima evidencia de peritonitis, sonidos intestinales activos, y que sean capaces de tolerar vía oral, se sugiere evaluación y terapia intrahospitalaria , inicial para pacientes con absceso tubo ovarico.
Gérmen: Neisseria gonorrhoeae, Chlammydia Trachomatis, bacteroides sp, enterobacteriaceas: E. coli, Klebsiella species y otros, estreptococo sp, especialmente estreptococo agalactiaes, (estreptococo del grupo B) menos común, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, citomegalovirus , ureaplasma urealyticum, M hominis, y M genitalium.
Primer opción: paciente ambulatorio: ceftriaxona 250 mg Im o IV por 1 dosis más Metronidazol 500 mg vía oral cada 12 horas por 14 días. más doxiciclina 100 mg vía oral día por 14 días. paciente hospitalizado: ceftriaxona 2 gramos IV cada 24 horas más metronidazol 500 mg IV cada 8 horas más doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas por 14 días.
Segunda opción: Ampicilina sulbactam 3 gramos IV cada 6 horas más doxycyclina 100 mg iv cada 12 horas.
AMNIONITIS ABORTO SEPTICO:
amnionitis, aborto séptico, dilatación y curetaje del útero.
Gérmen: bacteroides sp, especialmente prevotella bivia , estreptococo sp grupo A y B , enterobacteriaceas clamydia trachomatis , ureaplasma urealiticum menos común.
tratamiento primera opción:
Piperacilina tazobactam 4.5 gramos iv cada 6 horas en infusión de 4 horas cada dosis más doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas, o clindamicina 600 mg iv cada 8 horas , más ceftriaxona 2 gramos iv cada 24 horas , o clindamicina 600 mg iv cada 8 horas más gentamicina 160 mg día. NOTA: se prefiere esquema de clindamicina más ceftriaxona sobre clindamicina más gentamicina, para asegurar actividad contra estreptococo grupo B (30 % de resistencia a Clindamicina)
tratamiento de segunda opción:
sepsis o choque septico meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
Comentarios: en aborto séptico , clostridium perfringens puede causar hemolisis intravascular fulminante. en pacientes post parto con fiebre o embolia pulmonar enigmática considerar tromboflebitis venosa pelvica septica.
FLEBITIS PELVICA SEPTICA
infección de las venas ováricas o venas pélvicas profundas. usualmente posparto vaginal o cesárea, asociación mucho menos común post histerectomía, malignidad de base , estimulación hormonal, infección de la vena ovarica , una semana pos parto con fiebre y dolor focal, la infección de las venas plevicas profundas se presenta 3 a 5 días post parto con fiebre pero no dolor localizado. la infección de las venas pélvicas profundas se complican con embolia pulmonar 2 % de los casos , diagnóstico tomografía o RNM,
Gérmenes: bacteroides sp, prevotella bivia, otro anaerobios, ej especies de clostridium, estreptococo sp, grupoA y B, enterobacteriaceas. E. coli, klebsiella y otros.
Tratamiento de primera opción:
el tratamiento efectivo es una combinación de antibióticos y anticoagulación formal. no esta claro el papel de la cirugía sobre venas infectadas. si no hay factores de riesgo para bacilos gram negativos multiresistentes: Piperacilina tazobactam 4,5 gramos iv cada 6 horas en infusión continúa de 4 horaso ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas iv mas metronidazol 500 mg iv cada 8 horas . en ambos casos adicionar anticoagulación formal de acuerdo a protocolo del servicio. descontinuar los antibióticos cuando el conte de globulos blancos y el diferencial este normal y el paciente afebril por mas de 48h oras . la anticoagulación debe continuarse vía oral de 6 a 8 semanas. si hay factores de riesgo para bacilos gram negativos multiresistentes : meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
Tratamiento segunda opción:
solo si hay alergia severa mediada por inmunoglobulina E a los betalactamicos podría considerarse: Ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 horas , más metronidazol 500 mg iv cada 8 horas más anticoagulación formal.
La mastitis posparto ocurre en aproximadamente 10 % de las madres. técnicas inadecuadas de lactancia , vaciados incompletos. etc.... son factores contribuyentes, factores de riesgo: madres que trabajan fuera de casa, primigestantes, edad materna avanzada , podría presentar con o sin abscesos , si esta presente un absceso debe realizarse drenaje quirúrgico o por punción . el estafilococo aureus es la etiología más común pero otros patógenos son posibles . debe tratarse de obtener cultivo antes de iniciar la terapia empírica.
Gérmenes: Estafilococo aureus (MRSA O MSSA) son responsables de la gran mayoría de los episodios de mastitis . Estreptococo Pyogenes (grupo A o B) Escherichia coli, bacteroides sp , Corynebacterium sp, estafilococo coagulasa negativa , (ej, estafilococo legdunensis)
si no se sospecha estafilococo meticilino resistente , paciente ambulatorio , dicloxacilina 500 mg vía oral cada 6 horas , paciente hospitalizado: oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas , si se sospecha estafilococo aureus meticilino resistente: paciente ambulatorio: trimetropin sulfa 160-800 mg 1 tableta vía oral cada 12 horas , o Clindamicina 300 mg vía oral cada 8 horas , o Clindamicina 300 mg vía oral cada 8 horas .
paciente hospitalizado : vancomicina carga de 30 mg kg luego 15 mg kg en infusión contínua.
comentario: el estafilococo aureus es el agente etimológico más común de mastitis. los cultivos de secreción láctea deben ser obtenidos en los casos más severos, por ejemplo en los casos que no responden a tratamiento antibiótico empírico después de 2 días de terapia y si el estafilococo aureus meticilino resistente es considerado. si el bebe puede lactar y la madre se siente confortable , no se debe suspender la lactancia durante la terapia antibiótica, la lactancia ayuda a drenar el seno y reduce el riesgo de progresión a absceso. si la glándula mamaria esta muy dolorosa para la lactancia, debe descontinuarse temporalmente y reiniciarse tan pronto el dolor desaparezca. continuar la lactancia materna no pone en ninún riesgo al bebe, discutir con el pediatra los posible efectos secundarios de los antibióticos sobre la salud del infante.
MASTITIS NO PUERPERAL
es poco frecuente en mujeres no lactantes, el proceso inflamatorio de un cáncer de mama puede asemejarse a una mastitis no puerperal. debe considerarse la infección por mycobacterium TBC en infecciones crónicas.
Gérmenes: Estafilococo aureus , bacteroides, peptoestreptococo , seleccionados estafilococos coagulasa negativos, rara vez la mastitis crónica puede ocurrir por Corynebacterium species. debe distinguirse de la inflamación granulomatosa. los betalactámicos fallan a pesar de su actividad in vitro.
primera opción: sino se sospecha estafilococo meticilino resistente, paciente ambulatorio dicloxacilina 500 mg vía oral cada 6 horas, paciente hospitalizado oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas, se si sospecha estafilococo aureus meticilino resistente: paciente ambulatorio: trimetropin sulfa 160-800 mg 1 tableta vía oral cada 12 horas , o Clindamicina 300 mg vía oral cada 8 horas. paciente hospitalizado : vancomicina carga 30 mg kg luego 15 mg kg, infusión continúa . si hay compromiso subareolar lo más probable es presencia de anaerobios y debe adicionarse metronidazol.
SEGUNDA OPCIÓN: La mastitis granulomatosa dad por corynebacterium spp: doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas , por 3 a 4 semanas.
comentarios: considerar carcinoma inflamatorio en mujeres ancianas sin la presencia de un claro absceso , especialmente si hay microcalcificación o una masa en la glándula mamaria detectada radiográficamente. si no hay compromiso subareolar, probablemente sea causada por estafilococo se necesita cultivos para aeróbicos y anaerobios antes del tratamiento . el drenaje tanto guiado por ultrasonido o quirúrgicamente está indicado para abscesos.
MASTITIS LUEGO DE IMPLANTE MAMARIO (INFECCIÓN DE IMPLANTE MAMARIO)
la mastitis ocurre en aproximadamente 2 % de los procedimientos de implante mamario, causa más común de morbilidad asociada con este tipo de procedimientos.
Gérmenes: infección aguda, estafilococo aureus, estreptococo pyogenes , estafilococo coagulasa negativa, infección crónica, micobacterias de crecimiento rápido.
primera opción : pacientes alérgicos a penicilina : clindamicina 600 mg cada 8 horas , o linezolide 600 mg iv cada 12 horas.
comentarios: en un estudio, aproximadamente un cuarto de los pacientes resuelven la infección con el tratamiento antibiótico únivamente, el resto requieren cirugía de salvamento de la prótesis . los resultados emporan con infección por SAMR o con hisotria de radiación . los implantes colonizados con estafilococo aureus podría derivar a síndrome de shock tóxico por stafilococo aureus.
INFECCIÓN DE SITIO OPERATORIO CESAREA O HISTERECTOMÍA
la mayoría de las intervenciones obstétricas , involucran algún grado de contaminación bacteriana. la cesárea está considerada como un procedimiento contaminado cuando existe trabajo de parto previo o ruptura prematura de membranas y aséptico cuando estos dos eventos no se presentan.
" 1. infección superficial de la incisión - 2. infección profunda de la incisión 3. infección con involucra de órganos o espacios . 1- infección superficial de la incisión la infección ocurre durante los 30 días posteriores a un procedimiento quirúrgico involucrado únicamente piel y tejido subcutáneo de la incisión. presencia de pus en la incisión quirúrgica con o sin cultivos positivos.
organismos aislados en cultivos de tejido o fluido de la incisión superficial. la presencia de al menos uno d elos isguientes signos y síntomas: dolor, inflamación, enroecimiento y calor.
diagnóstico de infección de la incisión superficial, por el cirujano o el médico tratante.
2- infección profunda de la incisión infección que ocurre durante los 30 días posteriores a la cirugía, involucra , tejidos blandos profundos de la incisión, (fascia y capa muscular) como drenaje purulento de los tejidos blandos, y profundos de la incisión pero que no involucran el órgano o sitio quirúrgico.
dehiscencia espontánea de la incisión profunda o cuando es abierta deliberadamente por el cirujano cuando el paciente tiene uno de los siguientes signos y síntomas. fiebre mayor de 38 °c , dolor localizado o hipersensibilidad, a menos que el sitio tenga un cultivo negativo. un absceso y otra evidencia de infección profunda que se encuentre en la incisión superficial , por el cirujano o el médico tratante.
3. infección con involucro de órganos o espacios infección que ocurre durante los 30 días posteriores a la cirugía, si no hay implante en el sitio o dentro del primer año si se dejo implante en el sitio de la infección, con una relación estrecha con el procedimiento quirúrgico. además de la presencia de infección que involucra cualquier parte de la anatomía órganos o espacios distintos a la incisión y que se manejan o son abiertos durante la cirugía. y al menos uno de los siguientes puntos: drenaje purulento a través de canalización dejada en el órgano o espacio. cultivos positivos obtenidos del cultivo de líquidos o tejidos del órgano o espacio. abscesos u otras evidencias de infección que involucren el órgano o espacio , encontrados durante la valoración médica, re operaciones , exámenes histopatológicos o en exploraciones radiológicas. diagnóstico de infección por el cirujano o el médico tratante.
Gérmenes: estafilococo aureus MRSA o MSSA . Especies coliformes, e. coli estreptococo pyogenes (grupo A o B) Eschericha Coli, Bacteroides species, corynebacterium sp.
Primera opción: usualmente remover suturas para drenaje de la herida, obtener cultivos y antibiograma, lavar la herida
infección leve: tratamiento ambulatorio amoxacilina acido clavulanico 1000_62.5 mg tabletas de libreación extendida 2 tabletas vía oral cada 12 horas por 5-7 días. si hay sospecha de estafilococo aureus adicionar trimetroprin sulfa tab 160-800 vía oral cada 12 horas .
infección severa: piperacilina tazobactam 4,5 gramos iv cada 6 horas en infusión de 4 horas cada dosis más Vancomicina 30 mg kg en dosis de carga durante 12 horas en infusión contínua seguido de 15 mg kg cada 12 horas en infusión contínua medir niveles de vancocinemia a las 48 horas.
SEGUNDA OPCIÓN: Ceftriaxona 1 gramo iv cada 12 horas , más Metronidazol 500 mg iv cada 8 horas. duración del tratamiento de 5 a 7 días. en casos severos con choque séptico, falla orgánica: Ertapenem 1 gramos día o Meropenem 1 gr cada 8 horas. cualquiera de los dos más vancomicina dosis de carga de 30 mg kg , en infusión continúa de 12 horas seguido de 15 mg kg cada 12 horas en infusión contínua . medir niveles vanco cada 48 horas.
Comentarios: en un estudio aleatorizado trimetropin sulfa y clindamicina fueron eficaces pero menos recurrencias se encontraron con clindamicina , en ausencia de signos de respuesta inflamatori sistémica y con heridas menor de 5 cm de eritema y sin induración o necrosis pueden ser tratadas con apertura y cambio de vendajes únicamente.
ENDOMETRITIS POSPARTO O POST CESAREA
incio de fiebre mayor 38 ° en 2 o más de los primeros 10 días del pos parto, infección del endometrio por bacterias vaginales, infección puede diseminarse por continuidad con el miometrio , factores de riesgo cesárea segmentaria , remoción manual de placente ruptura prematura de membranas, vaginosis bacteriana precedente, colonización por estreptococo del grupo B, cuadro clínico fiebre , dolor abdominal en la línea media baja, fondo uterino sensible, loquios purulentos, DIAGNOSTICO: Hemocultivos , cultivos de la insición de la cesárea si está inflamada , no se recomienda tomar cultivos de la secreción vaginal.
Gérmen: Polimicrobiana, aerobios y anaerobios
aerobios: estreptococo del grupo B , bacilos gram negativos (e.coli) y rara vez estreptococo del grupo A y S. Aureus. bacterias anaerobias: bacteroides spp. peptoestreptococo, clostridium , spp, paciente con Vih sida, considerar herpes simple y citomegalovirus.
primera opción: Clindamicina 600 mg iva cada 6 horas, más Gentamicina 240 mg iv día 5 a 7 días.
segunda opción: Gentamicina 5 mg kg iv, día más metronidazol 500 mg iv cada 8 horas, duración de la terapia 10 días. choque séptico y falla orgánica: meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
INFECCIÓN URINARIA BAJA NO COMPLICADA EN EL EMBARAZO Y BACTERIURIA ASINTOMÁTICA.
El antimicrobiano de elección en el embarazo debe reflejar seguridad para la madre y el feto. durante el embarazo, la bacteriuria asintomática incrementa significativamente el riesgo de pielonefritis y las complicaciones maternas y fetales. el tratamiento de la bacteriuria asintomatica reduce significativamente esos riesgos. las pacientes embarazadas debe ser objeto de estudios para identificar bacteriuria asintomática como mínimo al inicio del embarazo y si el cultivo es positivo tratar por 3 a 7 días . esas pacientes deben ser seguidas con cultivos seriados durante el embarazo y la terapia profilactica debe ser considerada, las pacientes embarazadas con cistitis deben ser tratadas por 3 a 7 días . esas pacientes deben ser seguidas con cultivos seriados durante todo el embarazo.
Gérmen: Bacilos aeróbicos gram negativos, S hemoliticus, enterococo.
Primera opción:
IVU baja sin factores de riesgo para BLEE, o Amp c, nitrofurantoína 100 mg cada 6 horas de 3 a 7 días , con factores de riesgo para blee o amp c : fosfomicina sobres de 3 gramos dosis única.
Segunda opción: cefalexina 500 mg vía oral cada 8 horas o amoxicilina 500 mg vía oral cada 8 horas.
INFECCIÓN URINARIA ALTA COMPLICADA EN EL EMBARAZO.
Las pacientes embarazadas con pielonefritis deben ser hospitalizadas para tratamiento IV y recibir de 7 a 14 días de tratamiento guiado por cultivos. esas pacientes deben ser seguidas con cultivos seriados durante todo el embarazo.
Gérmen: bacilos aerobicos gram negativos, S hemoliticus , enterococo.
Primera opción: sin factores de riesgo BLEE o AmpC: Ceftriaxona 2 gr iv cada 24 horas , con factores de riesgo BLEE o AMPC: Ertapenem 1 gramo día.
Segunda opción: sepsis o choque séptico: Meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
mujeres sexualmente activas con disconfot y dolor con la movilización del cervix durante el exámen pélvico. puede acompañarse de hipersensibilidad uterina y anexial. el cervix podría parecer friable y o podría estar presente un exudado endocervical. el diagnóstico definitivo por laparoscopia se utiliza rara vez, dependiente de la severidad la paciente podrá ser tratada de forma abulatorio o internada. el tratamiento ambulatorio solo esta limitado a pacientes con temperatura menor de 38 grados , leucocitos menor de 11 mil, mínima evidencia de peritonitis, sonidos intestinales activos, y que sean capaces de tolerar vía oral, se sugiere evaluación y terapia intrahospitalaria , inicial para pacientes con absceso tubo ovarico.
Gérmen: Neisseria gonorrhoeae, Chlammydia Trachomatis, bacteroides sp, enterobacteriaceas: E. coli, Klebsiella species y otros, estreptococo sp, especialmente estreptococo agalactiaes, (estreptococo del grupo B) menos común, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, citomegalovirus , ureaplasma urealyticum, M hominis, y M genitalium.
Primer opción: paciente ambulatorio: ceftriaxona 250 mg Im o IV por 1 dosis más Metronidazol 500 mg vía oral cada 12 horas por 14 días. más doxiciclina 100 mg vía oral día por 14 días. paciente hospitalizado: ceftriaxona 2 gramos IV cada 24 horas más metronidazol 500 mg IV cada 8 horas más doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas por 14 días.
Segunda opción: Ampicilina sulbactam 3 gramos IV cada 6 horas más doxycyclina 100 mg iv cada 12 horas.
AMNIONITIS ABORTO SEPTICO:
amnionitis, aborto séptico, dilatación y curetaje del útero.
Gérmen: bacteroides sp, especialmente prevotella bivia , estreptococo sp grupo A y B , enterobacteriaceas clamydia trachomatis , ureaplasma urealiticum menos común.
tratamiento primera opción:
Piperacilina tazobactam 4.5 gramos iv cada 6 horas en infusión de 4 horas cada dosis más doxiciclina 100 mg vía oral cada 12 horas, o clindamicina 600 mg iv cada 8 horas , más ceftriaxona 2 gramos iv cada 24 horas , o clindamicina 600 mg iv cada 8 horas más gentamicina 160 mg día. NOTA: se prefiere esquema de clindamicina más ceftriaxona sobre clindamicina más gentamicina, para asegurar actividad contra estreptococo grupo B (30 % de resistencia a Clindamicina)
tratamiento de segunda opción:
sepsis o choque septico meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
Comentarios: en aborto séptico , clostridium perfringens puede causar hemolisis intravascular fulminante. en pacientes post parto con fiebre o embolia pulmonar enigmática considerar tromboflebitis venosa pelvica septica.
FLEBITIS PELVICA SEPTICA
infección de las venas ováricas o venas pélvicas profundas. usualmente posparto vaginal o cesárea, asociación mucho menos común post histerectomía, malignidad de base , estimulación hormonal, infección de la vena ovarica , una semana pos parto con fiebre y dolor focal, la infección de las venas plevicas profundas se presenta 3 a 5 días post parto con fiebre pero no dolor localizado. la infección de las venas pélvicas profundas se complican con embolia pulmonar 2 % de los casos , diagnóstico tomografía o RNM,
Gérmenes: bacteroides sp, prevotella bivia, otro anaerobios, ej especies de clostridium, estreptococo sp, grupoA y B, enterobacteriaceas. E. coli, klebsiella y otros.
Tratamiento de primera opción:
el tratamiento efectivo es una combinación de antibióticos y anticoagulación formal. no esta claro el papel de la cirugía sobre venas infectadas. si no hay factores de riesgo para bacilos gram negativos multiresistentes: Piperacilina tazobactam 4,5 gramos iv cada 6 horas en infusión continúa de 4 horaso ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas iv mas metronidazol 500 mg iv cada 8 horas . en ambos casos adicionar anticoagulación formal de acuerdo a protocolo del servicio. descontinuar los antibióticos cuando el conte de globulos blancos y el diferencial este normal y el paciente afebril por mas de 48h oras . la anticoagulación debe continuarse vía oral de 6 a 8 semanas. si hay factores de riesgo para bacilos gram negativos multiresistentes : meropenem 1 gramo iv cada 8 horas.
Tratamiento segunda opción:
solo si hay alergia severa mediada por inmunoglobulina E a los betalactamicos podría considerarse: Ciprofloxacino 400 mg iv cada 8 horas , más metronidazol 500 mg iv cada 8 horas más anticoagulación formal.
INFECCIÓN DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS. FHSP
PIE DIABETICO
dos terceras partes de los pacientes con infección de pie diabético tienen la triada de neuropatía, deformidad y úlceras inducidas por trauma.
manejo general: control de la glucosa, eliminar la presión sobre la úlcera, evaluar la enfermedad vascular periferica. Principios que guian la terapia empírica: incluir cubrimiento para CA- SAMR (Estafilococo aureus meticilino resistente de la comunidad) al menos hasta los cultivos. cubrir SAMR y Estreptococo. el enterococo tiene frecuencia incierta. se identifican varios síndromes: 1. úlcera, pero no inflamación . 2. úlcera con inflamación superficial menos de 2 cm 3. úlcera con inflamación mayor de 2 cm , con extensión a la fascia . 4. inflamación local extensa más toxicidad sistmémica.
GÉRMEN: 1. Úlcera, pero no inflamación, no está recomendada la terapia antimicrobiana. 2. úlcera con inflamación superficial menor de 2 cm , oral Trimetropin - sulfametoxazol 160-800 mg 1-2 tabletas cada 12 horas . penVk 500 mg vía oral 12 horas . 3. úlcera con inflamación mayor de 2 cm con extensión a la fascia: oral trimetropin - sulfametoxazol 160-800 mg 1 -2 tabletas cada 12 horas , o terapia parenteral: ampicilina sulbactam 3 gramos IV cada 6 horas , o Piperacilina Tazobactam 4,5 gr IV cada 6 horas, a cualquiera adicionar vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas .
4. inflamación local extensa más toxicidad sistémica, terapia parenteral : vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas más ampicilina sulbactam 3 gramos iv cada 6 horas, o vancomicina más piperacilina tazobactam o vancomicina 1 gramo cada 12 horas más meropenem.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN
Si hay resistencia a vancomicina debe considerar Clindamicina . la tigeciclina o linezolide son alternativas a vancomicina si hay falla renal o hay resistencia a vancomicina.
Comentarios:
Infección leve, celulitis localizada, ulceración superficial , purulencia mínima , ausencia de signos síntomas sistémicos,
Infección moderada: celulitis de pie hasta el tobillo.
Ulceración profunda o penetrante . absceso plantar. osteomielitis aguda . signos y síntomas sistémicos. infección moderada: celulitis del pie hasta el tobillo . ulceración profunda o penetrante . absceso plantar. osteomielitis aguda . signos y síntomas sistmémicos. infección severa . celulitis severa y linfangitis. gangrena . Fascitis necrotizante. Sepsis . Alta probabilidad de osteomielitis si hueso visible o palpable o se toca con algún instrumento romo. Medir niveles de vancomicina antes de la cuarta dosis ideal 15-20 mg.
CELULITIS - ERISIPELA DIABETICOS
pacientes con neuropatía periférica , sufre inflamación de la piel y tejido celular subcutáneo, podría tener ulceración contigua de la piel y o enfermedad arterial periférica.
°°gérmen: estreptococos grupo A,B,C,G . Estafilococo aureus , enterobacterias, anaerobios.
PRIMERA OPCIÓN
Infección leve o moderada, trimetropin sulfa de doble concentración 160-800 mg 1 - 2 tabletas vía oral cada 12 horas más penicilina VK 500 mg Vo cada 6 horas o cefalexina 500 mg vía oral cada 6 horas . para pacientes hospitalizados con enfermedad severa estamos obligados al cubrimiento de estafilococos aureus y entero bacterias con antibióticos de amplio espectro . Meropenem 1 gramo iv cada 8 horas más Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas .
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN
Para pacientes hospitalizados con enfermedad severa, estaremos forzados a usar terapia de amplio espectro que cubra SAMR y enterobacterias: Meropenem 1 gramo IV cada 8 horas , más Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas.
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA TERAPÉUTICA A PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Se puede sustituir Vancomicina por Linezolide o Tigeciclina.
COMENTARIOS: siempre tomar cultivos de aspiración de flictena sólo útiles si es purulenta. Generalmente requiere limpieza y desbridamiento quirúrgico.
CELULITIS - ERISIPELA EXTREMIDADES DIABÉTICOS.
Inicio agudo acompañado de edema y eritema . lesiones como placas sensibles, usualmente miembros inferiores, generalmente febril.
GÉRMEN: Estreptococo, grupo A,B,C,G Estafilococo aureus.
Primera opción: Oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas , más Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas , debe suspenderse Clindamicina descarte con antibiograma la meticilinoresistencia.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1ERA OPCIÓN .
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas. -
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA TERAPÉUTICA A PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Tigeciclina bolo 100 mg luego 50 mg iv cada 12 horas o linezolide 600 mg IV cada 12 horas.
CELULITIS - ERISIPELA EXTREMIDADES DIABÉTICOS
inicio agudo acompañado de edema y eritema, lesiones como placas sensibles , usualmente miembros inferiores, generalmente febril.
Estreptococo: grupos A,B,C,G. Estafilococo aureus.
Primera opción. Oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas , más clindamicina 600 mg iv cada 8 horas . debe suspenderse clindamicina una descarte con antibiograma la meticilinoresistencia.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN
Vancomicina 1 gramo iv cada 12 horas .
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA RESPIRATORIA A PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Tigeciclina bolo 100 mg . luego 50 mg iv cada 12 horas , o Linezolide 600 mg iv cada 12 horas.
GANGRENA: usualmente infección de herida quirúrgica traumática, puede también ocurrir espontáneamente
GÉRMEN: Clostridium perfringens otros clostridium histotoxicos.
Primera opción: Penicilina G 24 millones Ui día divididos cada 4 a 6 horas , más Clindamicina 900 mg cada 8 horas . duración del tratamiento 7 a 10 días.
el desbridamiento quirúrgico es la terapia primaria.
PIOMIOSITIS
puede complicar una bacteremia por estafilococo aureus,
GÉRMEN: S. Aureus , estreptococo , bacilos gram negativos (raro) anaerobios raro.
Primera opción: Vancomicina 30 mg kg dosis de carga luego 15 a 20 mg kg cada 12 horas IV.
°Alternativa por alergia severa o intolerancia a primera opción: Tigeciclina bolo 100 mg luego 50 mg cada 12 horas , duración del tratamiento de 7-10 días.
FASCITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIOS
asociada a mionecrosis , Gérmen: clostridium perfringens más común, Clostridium septicum, Clostridium tertium.
°° primera opción , penicilina G 24 millones Ui, día divididos cada 4 a 6 horas , más clindamicina 900 mg cada 8 horas , duración del tratamiento 7-10 días.
Alternativa por alergia severa o intolerancia a primera opción
Vancomicina 1 gramo iv cada 12 horas , más metronidazol 500 mg iv cada 8 horas.
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA TERAPEUTICA O PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Meropenem 2 gramos cada 8 horas , más Clindamicina 600 mg cada 8 horas.
Comentarios: el desbridamiento y drenaje quirúrgico inmediato de todo el tejido desvitalizado es parte esencial del tratamiento.
FASCITIS NECROTIZANTE POR ESTAFILOCOCOS:
La infección se extiende al interior de la fascia entre el músculo y la grasa subcutánea.
Gérmen: Ca- samr.
Primera opción: Vancomicina 30 mg kg dosis carga luego 15 a 20 mg kg cada 12 horas más metronidazol 500 mg cada 8 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN:
Tigeciclina bolo 100 mg luego 50 mg cada 12 horas.
COMENTARIOS: El desbridamiento y drenaje quirúrgico inmediato de todo el tejido desvitalizado es parte esencial del tratamiento .
FASCITIS NECROTIZANTE POR ESTAFILOCOCO
FASCITIS NECROTIZANTE POR ESTREPTOCOCO
INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA
PARONIQUIA COMUNITARIA
PARONIQUIA TRABAJADORES DE LA SALUD
MORDEDURA DE PERROS Y GATOS
ÚLCERAS DE DECUBITO
dos terceras partes de los pacientes con infección de pie diabético tienen la triada de neuropatía, deformidad y úlceras inducidas por trauma.
manejo general: control de la glucosa, eliminar la presión sobre la úlcera, evaluar la enfermedad vascular periferica. Principios que guian la terapia empírica: incluir cubrimiento para CA- SAMR (Estafilococo aureus meticilino resistente de la comunidad) al menos hasta los cultivos. cubrir SAMR y Estreptococo. el enterococo tiene frecuencia incierta. se identifican varios síndromes: 1. úlcera, pero no inflamación . 2. úlcera con inflamación superficial menos de 2 cm 3. úlcera con inflamación mayor de 2 cm , con extensión a la fascia . 4. inflamación local extensa más toxicidad sistmémica.
GÉRMEN: 1. Úlcera, pero no inflamación, no está recomendada la terapia antimicrobiana. 2. úlcera con inflamación superficial menor de 2 cm , oral Trimetropin - sulfametoxazol 160-800 mg 1-2 tabletas cada 12 horas . penVk 500 mg vía oral 12 horas . 3. úlcera con inflamación mayor de 2 cm con extensión a la fascia: oral trimetropin - sulfametoxazol 160-800 mg 1 -2 tabletas cada 12 horas , o terapia parenteral: ampicilina sulbactam 3 gramos IV cada 6 horas , o Piperacilina Tazobactam 4,5 gr IV cada 6 horas, a cualquiera adicionar vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas .
4. inflamación local extensa más toxicidad sistémica, terapia parenteral : vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas más ampicilina sulbactam 3 gramos iv cada 6 horas, o vancomicina más piperacilina tazobactam o vancomicina 1 gramo cada 12 horas más meropenem.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN
Si hay resistencia a vancomicina debe considerar Clindamicina . la tigeciclina o linezolide son alternativas a vancomicina si hay falla renal o hay resistencia a vancomicina.
Comentarios:
Infección leve, celulitis localizada, ulceración superficial , purulencia mínima , ausencia de signos síntomas sistémicos,
Infección moderada: celulitis de pie hasta el tobillo.
Ulceración profunda o penetrante . absceso plantar. osteomielitis aguda . signos y síntomas sistémicos. infección moderada: celulitis del pie hasta el tobillo . ulceración profunda o penetrante . absceso plantar. osteomielitis aguda . signos y síntomas sistmémicos. infección severa . celulitis severa y linfangitis. gangrena . Fascitis necrotizante. Sepsis . Alta probabilidad de osteomielitis si hueso visible o palpable o se toca con algún instrumento romo. Medir niveles de vancomicina antes de la cuarta dosis ideal 15-20 mg.
CELULITIS - ERISIPELA DIABETICOS
pacientes con neuropatía periférica , sufre inflamación de la piel y tejido celular subcutáneo, podría tener ulceración contigua de la piel y o enfermedad arterial periférica.
°°gérmen: estreptococos grupo A,B,C,G . Estafilococo aureus , enterobacterias, anaerobios.
PRIMERA OPCIÓN
Infección leve o moderada, trimetropin sulfa de doble concentración 160-800 mg 1 - 2 tabletas vía oral cada 12 horas más penicilina VK 500 mg Vo cada 6 horas o cefalexina 500 mg vía oral cada 6 horas . para pacientes hospitalizados con enfermedad severa estamos obligados al cubrimiento de estafilococos aureus y entero bacterias con antibióticos de amplio espectro . Meropenem 1 gramo iv cada 8 horas más Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas .
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN
Para pacientes hospitalizados con enfermedad severa, estaremos forzados a usar terapia de amplio espectro que cubra SAMR y enterobacterias: Meropenem 1 gramo IV cada 8 horas , más Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas.
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA TERAPÉUTICA A PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Se puede sustituir Vancomicina por Linezolide o Tigeciclina.
COMENTARIOS: siempre tomar cultivos de aspiración de flictena sólo útiles si es purulenta. Generalmente requiere limpieza y desbridamiento quirúrgico.
CELULITIS - ERISIPELA EXTREMIDADES DIABÉTICOS.
Inicio agudo acompañado de edema y eritema . lesiones como placas sensibles, usualmente miembros inferiores, generalmente febril.
GÉRMEN: Estreptococo, grupo A,B,C,G Estafilococo aureus.
Primera opción: Oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas , más Clindamicina 600 mg IV cada 8 horas , debe suspenderse Clindamicina descarte con antibiograma la meticilinoresistencia.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1ERA OPCIÓN .
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas. -
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA TERAPÉUTICA A PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Tigeciclina bolo 100 mg luego 50 mg iv cada 12 horas o linezolide 600 mg IV cada 12 horas.
CELULITIS - ERISIPELA EXTREMIDADES DIABÉTICOS
inicio agudo acompañado de edema y eritema, lesiones como placas sensibles , usualmente miembros inferiores, generalmente febril.
Estreptococo: grupos A,B,C,G. Estafilococo aureus.
Primera opción. Oxacilina 2 gramos iv cada 4 horas , más clindamicina 600 mg iv cada 8 horas . debe suspenderse clindamicina una descarte con antibiograma la meticilinoresistencia.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN
Vancomicina 1 gramo iv cada 12 horas .
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA RESPIRATORIA A PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Tigeciclina bolo 100 mg . luego 50 mg iv cada 12 horas , o Linezolide 600 mg iv cada 12 horas.
GANGRENA: usualmente infección de herida quirúrgica traumática, puede también ocurrir espontáneamente
GÉRMEN: Clostridium perfringens otros clostridium histotoxicos.
Primera opción: Penicilina G 24 millones Ui día divididos cada 4 a 6 horas , más Clindamicina 900 mg cada 8 horas . duración del tratamiento 7 a 10 días.
el desbridamiento quirúrgico es la terapia primaria.
PIOMIOSITIS
puede complicar una bacteremia por estafilococo aureus,
GÉRMEN: S. Aureus , estreptococo , bacilos gram negativos (raro) anaerobios raro.
Primera opción: Vancomicina 30 mg kg dosis de carga luego 15 a 20 mg kg cada 12 horas IV.
°Alternativa por alergia severa o intolerancia a primera opción: Tigeciclina bolo 100 mg luego 50 mg cada 12 horas , duración del tratamiento de 7-10 días.
FASCITIS NECROTIZANTE POR CLOSTRIDIOS
asociada a mionecrosis , Gérmen: clostridium perfringens más común, Clostridium septicum, Clostridium tertium.
°° primera opción , penicilina G 24 millones Ui, día divididos cada 4 a 6 horas , más clindamicina 900 mg cada 8 horas , duración del tratamiento 7-10 días.
Alternativa por alergia severa o intolerancia a primera opción
Vancomicina 1 gramo iv cada 12 horas , más metronidazol 500 mg iv cada 8 horas.
SEGUNDA OPCIÓN O ANTE FALLA TERAPEUTICA O PRIMERA OPCIÓN O CASOS SEVEROS.
Meropenem 2 gramos cada 8 horas , más Clindamicina 600 mg cada 8 horas.
Comentarios: el desbridamiento y drenaje quirúrgico inmediato de todo el tejido desvitalizado es parte esencial del tratamiento.
FASCITIS NECROTIZANTE POR ESTAFILOCOCOS:
La infección se extiende al interior de la fascia entre el músculo y la grasa subcutánea.
Gérmen: Ca- samr.
Primera opción: Vancomicina 30 mg kg dosis carga luego 15 a 20 mg kg cada 12 horas más metronidazol 500 mg cada 8 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A PRIMERA OPCIÓN:
Tigeciclina bolo 100 mg luego 50 mg cada 12 horas.
COMENTARIOS: El desbridamiento y drenaje quirúrgico inmediato de todo el tejido desvitalizado es parte esencial del tratamiento .
FASCITIS NECROTIZANTE POR ESTAFILOCOCO
FASCITIS NECROTIZANTE POR ESTREPTOCOCO
INFECCIÓN DE HERIDA QUIRÚRGICA
PARONIQUIA COMUNITARIA
PARONIQUIA TRABAJADORES DE LA SALUD
MORDEDURA DE PERROS Y GATOS
ÚLCERAS DE DECUBITO
domingo, 9 de junio de 2019
INFECCIONES DEL SNC. ANTIBIÓTICO. FHSP
MENINGITIS.
Terapia especifica para meningitis bacteriana tanto en inmunosuprimidos como en inmunocompetentes por ej. VIH-SIDA. El diagnóstico microbiológico es fundamental, hemocultivos, cultivo de LCR, los hallazgos cardinales son: fiebre, cefalea, alteración de la conciencia, y signos de irritación meningea.
Gérmen. Edad de 1 mes hasta 50 años: estreptococo pneumoniae, meningococo, H influenza, listeria monocytogenes, estreptococo agalactiae y E. coli de (1 a 23 meses)
1RA OPCIÓN:
Ceftriaxona 2 gr IV cada 12 horas más Vancomicina 15 a 20 mg iv cada 8 a 12 horas, adicionar ampicilina 2 gramos Iv cada 4 horas (cubrimiento posible lysteria). Dexametasona 0.15 mg kg IV cada 6 horas por 2 a 4 días , administrada con o justo antes de la primera dosis de antibiótico.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1 OPCIÓN
Meropenem 2 gramos IV cada 8 horas , más Vancomicina 500 a 750 mg IV cada 6 horas.
COMENTARIOS:
Debe obtenerse siempre cultivos y PL , Pl sin TAC para pacientes con alteración de la conciencia y sin déficit focal neurológico están asociados con mejoría de los descenlaces.
MENINGITIS SEGUNDA OPCIÓN.
mayor 50 años, o comorbilidades, Estreptococo Pneumoniae, Neisseria Meningitidis, Bacilos gram negativos , Listeria monocitogenes.
1ERA OPCIÓN.
Ampicilina 2 gramos Iv cada 4 horas, más Ceftriaxona 2 gramos IV cada 12 horas más vancomicina 15 a 20 mg kg cada 8 a 12 horas por 2 4 días previa a la primera dosis del antibiótico.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1era OPCIÓN.
Vancomicina más Aztreonam 2 gramos IV cada 6 horas más trimetropin Sulfa 5 mg kg cada 6 a 8 horas.
se puede descontinuar la dexametasona si el gérmen aislado es otro diferente a estreptococo Pneumoniae.
Terapia especifica para meningitis bacteriana tanto en inmunosuprimidos como en inmunocompetentes por ej. VIH-SIDA. El diagnóstico microbiológico es fundamental, hemocultivos, cultivo de LCR, los hallazgos cardinales son: fiebre, cefalea, alteración de la conciencia, y signos de irritación meningea.
Gérmen. Edad de 1 mes hasta 50 años: estreptococo pneumoniae, meningococo, H influenza, listeria monocytogenes, estreptococo agalactiae y E. coli de (1 a 23 meses)
1RA OPCIÓN:
Ceftriaxona 2 gr IV cada 12 horas más Vancomicina 15 a 20 mg iv cada 8 a 12 horas, adicionar ampicilina 2 gramos Iv cada 4 horas (cubrimiento posible lysteria). Dexametasona 0.15 mg kg IV cada 6 horas por 2 a 4 días , administrada con o justo antes de la primera dosis de antibiótico.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1 OPCIÓN
Meropenem 2 gramos IV cada 8 horas , más Vancomicina 500 a 750 mg IV cada 6 horas.
COMENTARIOS:
Debe obtenerse siempre cultivos y PL , Pl sin TAC para pacientes con alteración de la conciencia y sin déficit focal neurológico están asociados con mejoría de los descenlaces.
MENINGITIS SEGUNDA OPCIÓN.
mayor 50 años, o comorbilidades, Estreptococo Pneumoniae, Neisseria Meningitidis, Bacilos gram negativos , Listeria monocitogenes.
1ERA OPCIÓN.
Ampicilina 2 gramos Iv cada 4 horas, más Ceftriaxona 2 gramos IV cada 12 horas más vancomicina 15 a 20 mg kg cada 8 a 12 horas por 2 4 días previa a la primera dosis del antibiótico.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1era OPCIÓN.
Vancomicina más Aztreonam 2 gramos IV cada 6 horas más trimetropin Sulfa 5 mg kg cada 6 a 8 horas.
se puede descontinuar la dexametasona si el gérmen aislado es otro diferente a estreptococo Pneumoniae.
profilaxis antibiótica ortopedia.
Profilaxis antibiótica fractura tipo I y II ----FHSP
1. primera opción, Cefazolina 1 gramo IV en el ingreso seguido de Cefazolina 1 gr IV cada 8 horas por 3 dosis
2. SEGUNDA OPCIÓN: Amoxicilina -clavulanico 2 gramos IV luego 2 gr IV cada 8 horas por 3 dosis.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1era opción.
Vancomicina 1 gramo IV una hora antes de la cirugía, repetir dosis de Vancomicina si la cirugía dura más de 6 horas.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURA TIPOS II Y III A Y B
Primera opción:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramos IV cada 8 horas , por 48 horas, desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV , administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A LA PRIMERA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas, administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
COMENTARIOS: Considerar el tratamiento coadyuvante con cemento impregnado de antibiótico (3,6 gr de tobramicina por 40 gr de cemento) en fracturas con pérdida ósea o gran exposición.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipos III C.
PRIMERA OPCIÓN.
Cefazolina 2 gr IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 UI cada 4 horas al ingreso.
1° OPCIÓN.
Sustituir Cefazolina por amoxacilina - clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1° OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gramos día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPOS II Y III A Y B III
Igual
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipo III C
PRIMERA OPCIÓN:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 Ui cada 4 horas al ingreso.
1ERA OPCIÓN .
Sustituit cefazolina por amoxicilina-clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1 RA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la pormera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gr día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
1. primera opción, Cefazolina 1 gramo IV en el ingreso seguido de Cefazolina 1 gr IV cada 8 horas por 3 dosis
2. SEGUNDA OPCIÓN: Amoxicilina -clavulanico 2 gramos IV luego 2 gr IV cada 8 horas por 3 dosis.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1era opción.
Vancomicina 1 gramo IV una hora antes de la cirugía, repetir dosis de Vancomicina si la cirugía dura más de 6 horas.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURA TIPOS II Y III A Y B
Primera opción:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramos IV cada 8 horas , por 48 horas, desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV , administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A LA PRIMERA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas, administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso.
COMENTARIOS: Considerar el tratamiento coadyuvante con cemento impregnado de antibiótico (3,6 gr de tobramicina por 40 gr de cemento) en fracturas con pérdida ósea o gran exposición.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipos III C.
PRIMERA OPCIÓN.
Cefazolina 2 gr IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 UI cada 4 horas al ingreso.
1° OPCIÓN.
Sustituir Cefazolina por amoxacilina - clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1° OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gramos día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPOS II Y III A Y B III
Igual
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA FRACTURAS TIPO III C
Heridas contaminadas por materia orgánica, aplastamiento tipo III C
PRIMERA OPCIÓN:
Cefazolina 2 gramos IV al ingreso luego 1 gramo IV cada 8 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la primera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso añadir penicilina G 4.000.000 Ui cada 4 horas al ingreso.
1ERA OPCIÓN .
Sustituit cefazolina por amoxicilina-clavulanico 2 gramos IV al ingreso luego 2 gramos IV cada 8 horas por 72 horas.
ALTERNATIVA POR ALERGIA SEVERA O INTOLERANCIA A 1 RA OPCIÓN.
Vancomicina 1 gramo IV cada 12 horas por 48 horas desde el ingreso más Gentamicina 240 mg cada 24 horas IV administrando la pormera dosis al ingreso y manteniendo la pauta durante 48 horas desde el ingreso más Clindamicina 2,4 a 2,7 gr día IV fraccionando en 2 a 4 dosis iguales.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)