con todo se reconoce la acidosis metabólica por:
- Bicarbonato bajo
- pH acidémico
- pCO2 baja
Cuando se ha producido la compensación , por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato, la pCO2 baja 1 mmHg . El pH tras la compensación es menos ácido, pero nunca llega a ser neutro.
RECUERDA
La valoración ácido-básica, se considera 4 datos
- pH normal : 7,35 -7,45
- pCO2 normal 35-45 mmhg
- Bicarbonato normal 23-27 meq/l
- Anión gap normal 10 +- mEq/l
CAUSAS:
Existen dos grandes causas que aparezca una acidosis metabólica:
**1-Pérdidas bicarbonato (por heces u orina) - pérdidas intestinales: diarreas, estomas, drenajes, uretosigmoidestomía.
-Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo proximal o del túbulo distal
°Acidosis tubular proximal
° acidosis tubular distal
° acetazolamida
°Diuréticos ahorradores de potasio.
-Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, y fármacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, como IECA, ARA II, AINE o B, bloqueantes. En todas estas situaciones se produce una acidosis tubular distal.
**2-Destrucción de bicarbonato en el organismo debido a la aparición de un ácido anormal
AH + HCO3- IGUAL A- +CO2 +H2O
ácido nuevo anión nuevo .
°Ácidos producidos endógenamente: lactoacidosis, cetoacidosis, enfermedades congénitas del metabolismo de los aminoácidos o de los carbohidratos.
°Ácidos exógenos: a veces se ingiere un ácido , acidosis por ingesta de ácido acetilsalicílico , a veces se ingiere un alcohol ,que al metabolizarse se transforma en ácido.
ALCOHOL ÁCIDO EFECTO
Metanol Fórmico Retinopatía , ceguera
Etanol Acético Hepatopatía
Etilenglicol Oxálico Cristaluria, fallo renal
(anticongelante)
El alcohol eleva la osmolalidad plasmática medida , que pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada:
osm c igual NA+K X 2 + Glu mM +Urea mM
La diferencia entre osmolalidad medida y calculada se conoce como Osmol gap y suele indicar la presencia de un alcohol en la sangre.
La osmol gap suele indicar intoxicación por un alcohol
La aparición de un ácido anormal hace que aumente el anión gap. El anion gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y negativas del plasma.
Ag igual a (Na + p) - (Cl- p) + HCO3- p
El valor normal del anión gap es 10 mEq/l
En la acidosis del primer grupo pérdida de bicarbonato por heces o por orina, el bicarbonato que se pierde por la orina o por las heces arrastra consigo agua y cationes. lo que hace que el cloro, cuya cantidad total no ha variado en el organismo, quede disuelto en un menor volumen de agua, por lo que su concentración aumenta. Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis hiperclorémica. Como no hay acidos nuevos, el anión gap no varía (anión gap normal)
En la acidosis del segundo grupo: destrucción de HCO-3 El bicarbonato es destruido y eliminado como CO2 , sin acompañantes de H20 ni de cationes. Por tanto, la Cl-p se mantiene normal. En cambio aparece un anión nuevo a- que se suma al anión gap normal. Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis normoclorémicas, con anión gap aumentado >10 mEq/l
clínica:
°Efecto sobre el potasio , hiperpotasemia
°Efectos sobre el metabolismo proteico, hipercatabolismo o proteólisis
°Efectos sobre el calcio, aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis.
°Efectos sobre el SNC estupor, coma , taquipnea, respiración de Kussmaul
°Efectos sobre sistemas exocrinos: diaforesis , hipersecreción gástrica
TRATAMIENTO:
La acidosis metabólica no es un diagnóstico específico con un tratamiento único. No deja de ser un síntoma de enfermedades cuya gravedad va desde la posibilidad de muerte en minutos y horas a la de condicionar leves molestias. Por tanto, en el abordaje terapéutico de la acidosis metabólica se deben considerar las siguientes cuertiones:
1- es necesario soporte vital inmediato?
2- qué importancia tiene la acidosis y a qué velocidad se está produciendo el ácido o se pierde la base?
3- Cuál es la causa de la acidosis? es reversible? hay trastornos mixtos?
Soporte vital inmediato
En caso de parada respiratoria, la producción de ácido carbónico sucede a un ritmo de 60 mmoles/min
La capacidad total tampón del volumen extracelular es:
14 l x 25 mEq/l igual 350 mEq de Hco-3
Es decir en 2.9 min la Hco3- cae 12 mEq/l y en 3.8 min a 8 mEq/L
Si se intenta compensar esta producción de ácido con HCO3 intravenoso, la infusión de 150 ml de HCO3-, 1 M aporta 150 mEq de HCO3 , suficiente para 2.5 min de parada respiratoria.
En este tiempo, se habrá expandido en 1 litro el volumen extracelular VEC Es evidente que en la acidosis de una parada respiratoria, la infusión de HCO3- 1M sólo permite ganar algunos minutos. pero el tratamiento definitivo requiere la recuperación de la ventilación alveolar y de un latido cardiaco efectivo.
Importancia de la acidosis y velocidad de producción.
Cuando se está ante una acidosis metabólica puede ser de utilidad saber cuál ha sido la magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de producción ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.
El HCO3- extracelular tampona el 40% de una carga ácida. El resto es tamponado en el espacio intracelular y en el hueso. Así, pues , el 40 % de la carga ácida se puede estimar en función del -HCO3-
25 mEq/L - HCO3- actual x VEC igual 40% de la carga ácida.
Causa de acidosis:
/Trastorno mixto: es de la mayor importancia averiguar la causa de la acidosis para establecer medidas terapéuticas específicas: insulina en la cetoacidosis diabética, soporte hemodinámico y tratamiento precoz del shock en la acidosis láctica , diálisis, e infusión de etanol en las intoxicaciones por metanol o elienglicol, etc.
Asimismo , es crítico reconocer la adecuación de la compensación respiratoria para saber si existe una alcalosis respiratoria asociada, ( sepsis por microorganismos gramnegativos, intoxicación por salicilatos, lesión del tronco del encéfalo) o una acidosis respiratoria (bronconeumopatía crónica, obstrucción de la vía aérea, parálisis hipopotasémica o hiperpotasémica). En acidosis metabólicas graves en las que la compensación respiratoria desempeña un papel importante evitando grandes desviaciones de la H+ de lo normal, el uso de ansiolíticos , hipnóticos o anestésicos puede causar una acidemia brusca de resultados fatales.
Tratamiento general
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
1- Detener la producción de H+
2- Reducir la PCO2
3- Aumentar la producción de HCO3 endógeno/aumentar el catabolismo de los aniones en exceso
4- Administrar HCO3 exógeno
5- Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2++
Administración de HCO3- exógeno:
La infusión de HCO3- se hace para tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreción de H+ puede tardar. El inconveniente más serio es la sobrecarga de volumen por la infusión de Na+ y plantea problemas graves en las situaciones en las que una acidosis grave complica una insuficiencia renal oligúrica.
La recomendación clásica de "tratar el pH" y no la HCO3- debe ser revisada , ya que la hiperventilación aguda tiende a disminuir la acidemia temporalmente, pero no elimina la sobrecarga ácida. Esto es especialmente cierto si hay antecedentes de bronconeumopatía crónica o insuficiencia ventilatoria.
Tratamientos específicos:
*Lactoacidosis: Abrir vías aérea, si es preciso, mediante cánula de Mayo o tubo endotraqueal.
-Ventilación manual o automática
-Obtener latido cardíaco efectivo
-Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina y dopamina.
-Combatir el shock
*Cetoacidosis:
*Cetoacidosis diabética: bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguida de perfusión de suero salino con insulina rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de 10 U de insulina cristalina rápida (insulina soluble neutra humana) cada dos horas, controlando glucemia cada cuatro horas.
*Cetoacidosis alcohólica: iniciar perfusión de glucosa 5% o 10 % con 10 U de insulina rápida en cada 500 ml de suero.
*Intoxicaciones exógenas:
-Metanol: iniciar 0.6 g de etanol/kg en bolo oral (aproximadamente 120 ml de guisqui) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl . Seguir con una pauta de etanol oral de 0.15 g/kg/h en bebedores y o.o7 g/kg/h en no bebedores ( 30-60 ml de guisqui por hora)
-Etilenglicol: idéntica pauta de etanol a la descrita en la intoxicación con metanol
Ambas intoxicaciones pueden requerir hemodiálisis precoz para depurar alcohol.
Recuerda: el mantenimiento del Ph sanguíneo fisiológico contribuyen los sistemas tapon o Buffer : hemoglobina (el principal) fosfato y bicarbonato se denomina acidemia a la existencia de un Ph en sangre menor de 7.35 y alcalemia cuando está por encima de 7.45 . Por otro lado, se está ante una acidosis cuando existe un exceso de ácidos, y alcalosis cuando existe un exceso de bases.
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