Diferenciar bien entre insuficiencia renal aguda y crónica
Recordar los tipos de cilindros y dónde se ven
Observar las diferencias entre la sintomatología de las lesiones glomerulares (hematuria, proteinuria, cilindruria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico)
Aunque existen muchas enfermedades que pueden afectar al riñon, por diferentes mecanismos y sobre diferentes estructuras, el riñon tiende a presentar siempre una serie de "síntomas atípicos", agrupados en síndromes.
SÍNDROME NEFRÓTICO
se compone de:*proteinuria de mas de 3 gramos día, *hipopoproteinemia, *hipovolemia, *edemas que van desde edemas maleolares o palpebrales o anasarca, *hipogammaglobulinemia con aumento de infecciones, *hipercoagulabilidad con posible *trombosis venosa renal, *hiperlipidemia.
se debe a: alteración en la barrera de permeabilidad glomerular: lesión de la membrana basal, depósitos subendoteliales o subepiteliales, fusión pedicelar de los podocitos.
Si la lesión es leve, la proteinuria es selectiva: en los cambios mínimos se pierde albúmina casi exclusivamente (la albúmina es la proteína más pequeña)
se ve en:
-Glomerulonefritis primarias: cambios mínimos, esclerosante focal, membranosa y mesangiocapilar.
-Glomerulonefritis secundarias: nefropatía diabética,amiloidosis, crioglobulinemia, lupus (formas no proliferativas o no agudas)
aspectos característicos del síndrome nefrótico: -edema palpebral -edema periférico-fóvea con la digitopresión -orina espumosa
SÍNDROME NEFRÍTICO:
Se compone de: reducción aguda o subaguda de la función renal , oliguria, hematuria y proteinuria con cilindros hemáticos, retención de agua y sal con hipervolemia , hipertensión arterial, edemas, insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón.
Se debe a: la lesión directa o indirecta de la célula endotelial y/o epitelial (podocito) del capilar glomerular, con descenso agudo del filtrado glomerular. Puede deberse a la llegada masiva de inmunocomplejos del riñon, a la existencia de anticuerpos antimembrana basal o a una vasculitis del ovillo glomerular.
Se ve en : las glomerulonefritis GN primarias proliferativas (postestreotocócicas, agudas postinfecciosas) proliferativas extracapilares (ya sea tipo I , II o III , o en las formas proliferativas asociadas al lupus o a la crioglobulinemia. En resumen, se ve en las GN proliferativas endocapilares y en las GN proliferativas extracapilares.
El edema del síndrome nefrótico es por baja presión oncótica plasmática ( hipoproteinemia) , que permite la fuga de líquido al intersticio. El edema del síndrome nefrítico es por retención de agua y sal, que sube la presión hidrostática, forzando la fuga de líquido al intersticio.
Recuerda en el síndrome nefrótico la aldosterona está aumentada; en el síndrome nefrítico, suprimida.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Se compone de: Eliminación de urea y creatinina disminuída (hiperazoemia) en un plazo de días o semanas. Existe una variante conocida como insuficiencia renal subaguda o rápidamente progresiva, en la que la urea y la creatinina se elevan en semanas o meses (menos de tres meses)
Se debe a: una reducción aguda en el filtrado glomerular, se reconocen tres posibles causas:
- caída en la presión de filtración intraglomerular (insuficiencia prerrenal),
-lesión intrínseca del glomérulo o del túbulo (insuficiencia renal parenquimatosa) y
-obstrucción del flujo urinario en cualquier punto de su trayecto (insuficiencia renal obstructiva o posrrenal)
se ve en:
-Prerrenal: deshidratación , hipovolemia efectiva, bajo gasto cardíaco
-Renal: establecida o parenquimatosa: necrosis tubular aguda, lesión del túbulo, lesión del glomérulo, vasculitis agudas, nefritis intersticial inmunoalérgica.
-Posrrenal: uropatía obstructiva.
Los distintos tipos de insuficiencia renal aguda se diferencian entre sí según los parámetros analíticos en sangre y orina.
La insuficiencia renal es reversible si se corrige la causa. La recuperación de la función renal puede tardar entre 7 y 20 días.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA:
Se compone de: elevación de la urea y la creatinina en meses ( más de 3 meses ) o años. Es característico el carácter evolutivo y progresivo de la misma. Al ir avanzando la enfermedad, aumenta el fósforo y la PTH , desciende el calcio y el hematocrito. Hay tendencia a la acidosis metabólica y a la hiperpotasemia.
se debe a: la pérdida progresiva e irreversible de unidades nefronales. La pérdida de glomérulos reduce el filtrado glomerular global, al tiempo que sobrecarga a los glomérulos residuales. La pérdida de las nefronas correspondientes reduce la síntesis de vitamina D, eritropoyetina y bicarbonato y aumenta la fibrosis intersticial, reduciendo el tamaño de los riñones. La clínica resultante de acúmulo de productos tóxicos, de la anemia, la acidosis y la alteración del metabolismo fosfocálcico se conoce como "uremia".
se ve en: este síndrome es el punto final común de todas las enfermedades renales no agudas, que van lesionando progresivamente el riñon desde cualquiera de sus estructuras. Tanto las glomerulopatías crónicas como las afectaciones vasculares crónicas (hipertensión) como las tubulointersticiales crónicas (pielonefritis crónicas, cistinuria, oxaluria...) acaban llevando a una situación de insuficiencia renal crónica.
ALTERACIONES DEL SEDIMENTO:
Se compone de: cualquier alteración renal que, sin modificar necesariamente el filtrado glomerular o la función del túbulo, causa alteraciones en el sedimento urinario.
-Hematuria
-Proteinuria, albuminuria < 3 g/día
-Cilindruria
-Leucocituria.
-Otras alteraciones (descamación celular, cristaluria, etc...)
Se debe a: multitud de causas.
-Hematuria: suele indicar una lesión en el mesangio.
.Proteinuria: habitualmente indica una lesión en la barrera de permeabilidad.
-Cilindruria: suele producirse cuando se reduce el flujo de orina y precipitan las proteínas tubulares, formando moldes internos del túbulo. Si hay corpúsculos anormales en la orina se pueden producir los distintos tipos de cilindros.
-Hialinos: sólo tienen el molde proteináceo ( insuficiencia prerrenal )
-Granulosos: tienen restos de células tubulares muertas (necrosis tubular aguda)
-Hemáticos: tienen hematíes procedentes de un daño glomerular agudo (glomerulonefritis agudas, síndromes nefríticos)
-Leucocitarios; indican presencia de infiltrados leucocitarios parenquimatosos (nefritis intersticiales inmunoalérgicas, pielonefritis agudas).
-Leucocituria: suele indicar una inflamación o una infección de la vía nefrourológica. La coexistencia de bacteriuria indica infección. La ausencia de bacterias con urocultivo negativo es una leucocituria aséptica y suele indicar inflamación (lupus, vasculitis) aunque se ve en algunas infecciones (tuberculosis). Si los leucocitos están en fase de autólisis (vacuolados, con numerosas inclusiones, se conocen como "piocitos" y se habla de piuria. La piuria también puede ser bacteriana o aséptica según la presencia o ausencia de bacteriuria.
se ve en: afectaciones renales glomerulares o tubulointersticiales de cualquier tipo. Se reserva esta denominación para las situaciones en las que el sedimento alterado es el único parámetro patológico.
DEFECTOS TUBULARES:
Se compone de: alteraciones hidroelectrolíticas y acidobásicas especificamente derivadas de las alteraciones en la función de los distintos segmentos tubulares. Algunas de estas modificaciones son más frecuentes que otras; acidosis tubulares: son siempre acidosis metabólicas hiperclorémicas con anión gap normal.
-Hipopotasemias; ocasionadas por la lesión del túbulo proximal, o del asa de Henle o del túbulo distal.
-Hiperproteinemias: debidas a la lesión del túbulo colector cortical.
-Poliurias: producidas por trastornos en el K+, en el Mg++. o a diabetes insípidas nefrogénicas.
-Hipercalciurias: debidas a lesiones en el asa de Henle.
-Hipermagnesiurias; producidas por lesiones en el asa de Henle.
-Hiperfosfaturias; debidas a lesiones en el túbulo proximal.
-Glucosurias; ocasionadas por lesiones en el túbulo proximal.
Se debe a: lesiones congénitas o adquiridas de la función de los distintos segmentos de las nefronas. Pueden ser la única manifestación o acompañar a otras enfermedades.
se ven en: dos grandes grupos de patologías.
-Tubulopatías primarias: Síndrome de Fanconi, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, síndrome de Liddle, acidosis tubulares proximal y distal, hipomagnesemias familiares.
-Lesiones adquiridas del túbulo: fármacos (diuréticos) , tóxicos (gentamicina), defectos o excesos hormonales (hipoaldosteronismo, hiperaldosteronismo, SIADH, diabetes insípida).
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