El túbulo colector cortical es impermeable al agua. Transporta pequeñas cantidades de Na+ que le sirven para determinar la cantidad de K+ y de H+ que se van a eliminar por la orina. Este segmento está controlado por aldosterona y es el responsable de la alcalosis hipopotasémica que se ve en el hiperaldosteronismo, y de la acidosis hiperpotasemica que acompaña al hipoaldosteronismo o al síndrome de Addison.
-Movimiento de solutos:
En el túbulo colector cortical hay dos tipos de células: las principales "células claras" que reabsorben Na+, y las intercaladas " células oscuras" , que segregan H+
*Reabsorción de Na+. El túbulo tiene canales apicales de Na+ que permiten la reabsorción del mismo. Pero no hay canales de Cl-, por lo que esta diferente permeabiliadad para el Na+ y el CL- hace que al reabsorberse el Na+ se cree en la luz tubular un gradiente electrónico negativo, que va a facilitar la salida del K+ desde la célula a la luz a través de canales de K+, La aldosterona activa tanto los canales de Na+ como los de K+, favoreciendo la reabsorción de Na+ y la eliminación de K+ hacia la orina. En el hipoaldosteronismo , no se reabsorbe Na+ (situación "pierde-sal" , tendencia a la hipotensión) ni se elimina K+ (hiperpotasemia)
*Excreción de H+. En las células intercaladas , la aldosterona activa el funcionamiento de la bomba de H+ apical que segrega H+ hacia la luz. La existencia del gradiente eléctrico negativo generado por la reabsorción de Na+, facilita la secreción de H+. Cada vez que se bombea un H+ a la luz , se genera un HCO3-, en la célula intercalada , que es enviado hacia el capilar. Los H+ que se segrega son mayoritariamente atrapados por el NH3 urinario procedente de la amoniogénesis proximal.
NH3+H + IGUAL A Nh4
protón urinario Amonio urinario
Los pocos H+ que quedan libres bajan el Ph de la orina a sus valores normales, en torno a 5
Así pues , el túbulo colector cortical en su conjunto:
-Reabsorbe Na+
-Segrega K+
-Acidifica la orina
-Fabrica bicarbonato. HCO3-
-Movimiento del agua:
el colector cortical es impermeable al agua . A medida que se va transformando en túbulo colector médula, su impermeabilidad al agua va siendo regulada por ADH . Cada día abandonan este segmento 20 litros al día de orina con Osm o igual 50-100 mOsm/kg
-Diuréticos;
A este nivel funcionan tres diuréticos: espironolactona,amilorida y triamteno.
*Espironolactona: desplaza a la aldosterona de sus receptores. El resultado es que no se activa el canal de Na+ ,ni el de K+, ni la bomba de H+, Hay pérdida urinaria de Na+, pero no se segregan ni K+, ni H+ por lo que se produce hiperpotasemia y acidosis metabólica.
*Amilorida y triamtereno: inhiben el canal de Na+, con lo que no se reabsorbe Na+ ni se crea el gradiente eléctrico negativo para que salga el K+. La secreción de H+ resulta algo reducida. Amilorida y triamteno producen hiperpotasemia y acidosis metabólica leve.
Estos tres diuréticos se conocen como "diuréticos ahorradores de potasio"
TUBULOPATÍAS
A este nivel se producen tres tubulopatías: el síndrome de Liddle, y las acidosis tubulares I (distal) y IV (hiperpotasémica)
Síndrome de liddle. Se produce por una mutación en el gen que codifica por el canal de Na+, con lo que dicho canal está constantemente abierto. Hay un gran aumento en la reabsorción de Na+ que causa expansión de volumen, hipertensión y supresión secundaria del eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH. El gradiente eléctrico negativo del túbulo está aumentado y facilita las pérdidas de K+ y H+, causando alcalosis e hipopotasemia.
Acidosis tubular distal tipo I
se debe a una lesión adquirida (rara: inhalación de tolueno, anfotericina B) o congénita (más frecuente) de la célula intercalada. Como resultado no se segrega H+, no se fabrica HCO3 -, hay acidosis metabólica y el pH no se acidifica. El gradiente eléctrico negativo del túbulo se sigue produciendo pero, al no hacer salida de H+ , produce una salida exagerada de K+ a la luz tubular, con lo que esta acidosis tubular se acompaña de hipopotasemia.
Acidosis tubular distal tipo IV Se produce cuando ni la célula intercalada ni la célula principal funcionan. Puede ser debido a la lesión directa de las mismas por nefropatía tubulointersticial de cualquier tipo, o por ausencia de aldosterona (hipoaldosteronismo) , síndrome de Adisson, bloqueos del eje renina-angiotensina II aldosterona . ADH) . como resultado de la doble lesión se produce una situación "pierde-sal" , acidosis metabólica e hiperpotasemia.
ASPECTOS CLÍNICOS:Relevancia del túbulo colector en la clínica.
Varias de las acidosis tubulares , todas las alcalosis metabólicas y una buena parte de las hiperpotasemias o hipopotasemias se generan o implican a este segmento, por lo que es importante entenderlo bien, La alcalosis metabólica que acompaña al usos de tiacidas y furosemida se debe a que la inhibición del transporte de Na+, que dichos diuréticos causan en sus segmentos diana, aumenta la carga distal que alcanza al colector cortical. Al recibir más Na+, trasnporta más Na+, Y aunque el aumento en términos de cantidad de Na+ transportado es pequeño, el efecto sobre el Ph y el K+ es muy importante. porque es el único segmento que segrega K+ y el único que fabrica HCO3-
-K+ y eje renina-angiotensina-aldosterona-ADH. El potasio plasmático tienen efectos diferentes sobre la renina y la aldosterona: La hipopotasemia estimula la renina y la hiperpotasemia la inhibe. La hipopotasemia inhibe la aldosterona y la hiperpotasemia la estimula.
TUBULO COLECTOR:
A lo largo del túbulo colector persisten las funciones del colector cortical: sigue habiendo algo (muy poco) de reabsorción de Na+ y sigue habiendo secreción de H+ para mantener el pH en orina ácido.
pero el efecto más importante es que este segmento regula el contenido en agua de la orina final, por lo que va a determinar tanto el volumen de diuresis como la concentración final de orina. El volúmen variará entre 0.5 y 20 L, y la concentración entre 50 y 1500 mOsm/kg. Ambos parámetros son ajustados aumentando o disminuyendo la secreción de la hormona ADH (Antidiurético) para adaptar el volumen de la orina al líquido ingerido, y la concentración de la misma al sólido ingerido.
TRANSPORTE DE ELECTROLITOS:
Sigue habiendo reabsorción de Na+ a través de canales de Na+, y secreción de H+, a través de la bomba de H+ . A medida que el túbulo colector entra más profundamente en la médula y la papila, disminuye el transporte de Na+, y aumenta el de H+.
-Movimiento de agua
Al inicio del túbulo colector llegan cada día 20 litros de orina diluída. con una osmolaridad de 50-100 mOsm/kg . El túbulo colector baja paralelo al asa de Henle , dónde la contracorriente ha ido aumentando la osmolaridad intersticial hasta 1200 mOsm/kg.
El transporte de agua depende de la permeabilidad al agua del túbulo: si es impermeable, no se reabsorbe y se eliminan grandes volúmenes de agua pero no osmoles; si es permeable, se reabsorbe mucho agua, y se elimina una orina con un volumen menor pero con osmolaridad más altas.
La hormona hipofisiohipotalámica ADH es la que regula la permeabilidad al agua de este segmento.
cuando el sujeto bebe mucha agua , se inhibe la secreción de ADH, el túbulo colector permanece impermeable al agua, el agua no se reabsorbe y se elimina por orina una cantidad similar a la que se bebió , y muy diluída.
Cuando el sujeto bebe poca agua, se estimula la secreción de ADH . La ADH se une a sus receptores V2, V igual a vasopresina del túbulo colector, que activan la inserción de canales de agua o acuaporinas II, en la membrana apical del túbulo. El túbulo colector lleno de acuaporinas es muy permeable al agua, y como el intersticio es hipertónico, se reabsorbe agua que pasa al torrente circulatorio. La orina contiene poca agua pero todos los osmoles, y el sujeto orina poco, una cantidad similar a la que bebió, y muy concentrado.
Por ejemplo:
a/ un sujeto bebe 1 litro de agua, el túbulo colector recibe 20 litros de orina
reabsorbe 19 y elimina 1 .
b/ si bebe 2 litros, reabsorbe 18 y elimina 2
c/ si bebe 6 litros reabsorbe 14 y elimina 6
es evidente que la máxima cantidad que se puede eliminar en un día es de 20 litros.
- DIURÉTICOS ACUARÉTICOS:
En este segmento actúan los vaptanes. como el tolvaptán, que es un inhibidor de los receptores v2, del túbulo colector. Al inhibir v2, ADH no puede ejercer su efecto , el túbulo colector permanece impermeable al agua y se elimina una orina abundante y diluída. El tolvaptán es útil para eliminar agua, pero no sirve para eliminar sal. La forma en que se sabe que el organismo tiene un exceso de agua es ver la concentración de NA+, en plasma. Si hay exceso de agua, el Na+ está muy diluido y se ve que existe hiponatremia. El tolvaptán se usa en las condiciones que cursan con hiponatremia. Otros fármacos que impiden el efecto de ADH son el litio y la democlociclina. Se usan en el tratamiento de la secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Tubulopatías y disfunciones del túbulo colector
-EFECTO EXCESIVO DE ADH: La ADH debe activarse cuando el sujete tiene necesidad de agua, y debe suprimirse cuando tiene exceso de agua. sin embargo puede haber un exceso de ADH sin ninguna necesidad de agua. Se ve en dos situaciones:
- En las que hay reducción del volumen efectivo: insuficiencia cardiaca, cirrosis, En estas situaciones se activa el eje renina-angiotensina-II aldosterona. Angiotensina II es capaz de estimular la síntesis de ADH independientemente del agua ingerida. por el sujeto (secreción no osmolar de ADH)
- En las que hay una síntesis inapropiada de ADH: Tumores pulmonares microcíticos, enfermedades pulmonares, trastornos del sistema nervioso central, fármacos que aumentan la producción de ADH o frenan su degradación. (SIADH).
En ambas situaciones , aunque el sujeto haya bebido agua, el túbulo colector es altamente permeable por el efecto de ADH , el sujeto reabsorbe agua y elimina una orina concentrada.
El agua que retiene se reparte por su volumen corporal: 1/4 va al volumen extracelular, diluye el Na+ plasmático y causa hiponatremia y 3/4 van al volumen intracelular , incluido el cerebro, donde causan edema celular, incluido edema cerebral, con somnolencia , convulsiones y coma. El paciente puede morir de edema cerebral si se hernian las amígdalas cerebelosas a través del forámen magno.
Ausencia de efecto de ADH Algunos pacientes no tienen V2 o no insertan acuaporinas en el túbulo colector en respuesta a la ADH . Esta patología se conoce como diabetes insípida nefrogénica y provoca la eliminación de grandes cantidades de orina muy diluida. Cuando es congénita, la madre puede presentar polihidramnios durante el embarazo debido a la poliuria del feto. Las formas adquiridas suelen acompañar a la hipopotasemia , hipercalcemia, enfermedad de Sjogren, obstrucción tubular incompleta.
Cuando hay una diabetes insípida , ya sea nefrogénica o central ( DI central: ausencia de síntesis hipofisohipotalámica de ADH con destrucción tumoral, isquemia, inflamación local, idiopática, etc) el sujeto pierde gran cantidad de agua, lo que le genera sed y le impulsa a beber agua. Si bebe la suficiente, compensa la pérdida y no se producen cambios en su medio interno. Pero si por algún motivo no puede beber (pérdida de conocimiento, anestesia general para cirugía, lesión del centro de la sed) entonces su riñon sigue perdiendo agua : 1/4 de la que se pierde viene del volumen extracelular y se nota en que la Na+ en plasma aumenta, apareciendo hipernatremia; 3/4 del agua que se pierde viene del volúmen intracelular y se nota en que las células, incluyendo las células cerebrales, se deshidratan. La deshidratación de las glándulas exocrinas producen falta de saliva, boca seca, falta de lágrimas, disminución de la presión intraocular.
la deshidratación del cerebro puede causar hemorragia cerebral o mielinólisis centropontina.
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