HIPERPOTASEMIA

Se habla de hiperpotasemia cuando el K+ p es superior a 4.5 meq/l Comienza a ser peligrosa por encima de 5,5 y suele dar problemas por encima de 6 . La hiperpotasemias por encima de 7 meq/L son letales aunque hay algún caso descrito de pacientes que han alcanzado cifras de K+ de 8-9 mEq/l

La excreción de K+ por los riñones está estrechamente regulada por aldosterona, por lo que es difícil ver hiperpotasemias graves si el riñón funciona bien, y si el eje renina-angiotensina-aldosterona ADH está intacto.  Sin embargo , en cuanto hay falla renal o la acción de la aldosterona está interferida , entonces es fácil que sobrecargas orales o intravenosas de K+ o estreñimiento causen hiperpotasemias. El k+ intracelular puede abandonar el interior de la célula bajo ciertas condiciones y causar en minutos algunas de las hiperpotasemias agudas más graves.

Causas:
**Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma. 
-Acidosis: ( metabólica o respiratoria) . La hiperpotasemia es más fácil de ver si hay insuficiencia renal acompañante y menos frecuente si la función renal es normal.
-Destrucción tisular:  síndrome de lisis tumoral , transfusión incompatible, rabdomiólisis, grandes quemaduras, síndromes linfoproliferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante cauterización hemática.
-Fármacos b bloqueantes, relajantes musculares, digoxina.

**Hiperpotasemias por defectos en la excreción renal de K. 
- Reducción del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crónica.
-Tubulopatías que afectan al túbulo colector cortical.
      ° Acidosis tubular distal tipo IV ° Pseudohipoaldosteronismo  ° Intoxicación por ciclosporina
      ° Uropatía obstructiva  ° Rechazo crónico ° Lupus °amiloidosis ° Diuréticos ahorradores de K +:            espironolactona, amilorida, triamtereno.

- Déficit en la función de aldosterona:
°Hipoaldosteronismo primario (renina alta)  síndrome de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninemico, (renina baja)  IECA, ARA II, Aliskiren , AINE , B bloqueantes.

**Hiperpotasemia por exceso de aporte exógeno de K+ 
° Administración intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal.
° Sal , "de regimen" KCL
°Transfusiones sanguíneas masivas
°Descamplaje venoso en trasplantes renales conservados con líquido de Collins.

Clínica:
la clínica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarización muscular que causa problemas a nivel cardíaco y de músculo esquelético.  
Corazón: ondas T simétricas y picudas, seguidas de ensanchamiento del P-R seguidas de ensanchamiento del QT , seguidas de asistolia.
Músculo esquelético:  parálisis flácida tipo Guillain Barré de predominio distal en extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria.

Otros efecto producidos por la hiperpotasemia son:
° Inhibición de la amoniogénesis: no se forma amonio y abundan los H+ libres en la orina: pH o ácido, con dificultad para excretar todos los H+ que deben ser excretados. La hiperpotasemia es causa de acidosis metabólica.
° Natriuresis forzada al estar dificultada la reabsorción de Na+ en el túbulo colector.
° Estimula la secreción de aldosterona.
° Inhibe la secreción de renina.
° Estimula la secreción de glucagón e insulina.

Tratamiento:
En la hiperpotasemia  aguda el objetivo es triple:
1) Proteger al corazón de la toxicidad del K+ con calcio intravenoso
°Cl2ca iv
°Gluconato cálcico iv

2) Reducir la K p desplazándola temporalmete hacia las células
°Salbutamol
°Suero glucosado 5 % +insulina 5 ui/500 ml
°Bicarbonato sódico 1/6 M.
3) Eliminar K+
°Diuréticos (furosemida, acetazolamida)
°Resinas de intercambio iónico (oral/rectal)
°Diálisis .

En la hiperpotasemia crónica , el tratamiento incluye:
°Dieta baja en K+ (sin frutos secos, con restricción de frutas y verduras)
°Furosemida o tiacidas
°Resinas de intercambio iónico orales.
° Mineralocorticoides.