ALCALOSIS METABÓLICA

Es el proceso por el que se produce un aumento en la concetración de HCO3- que condiciona un Ph alcalino (alcalemia) A los 30 minutos, se eleva el pH del LCR que baña el centro respiratorio, lo que deprime  su actividad.  Se produce hipoventilación alveolar compensatoria.  Por cada elevación de 1 mEq/l  en la HCO3-  p (desde 24 mEq/l , la pCO2 se eleva 0.7 mmHg (desde 40 mmhg)
Se reconoce a la alcalosis metabólica por
*Bicarbonato alto.
*pH alcalémico
*pCo2 alta.

En toda alcalosis metabólica se producen simultáneamente dos procesos: -Aumento en la concetración plasmática de bicarbonato .
-Reducción en la capacidad renal para eliminar bicarbonato.

CAUSAS: 
*Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato.  -Administración excesiva de bicarbonato, durante una parada cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato) sobredosis de "crack" cocaína de base suplementos orales de bicarbonato
*Salida de bicarbonato de las células al plasma: depleción de K+ , acidosis respiratoria.
*Pérdida urinaria o rectal de H+ : vómitos , diuréticos , (furosemida, tiacida) aspiración nasogástrica.
*Reducción del volumen plasmático por pérdida intestinal o renal de Cl-, Na+ y H20, sin cambios en la cantidad de HCO3, cuya concentración en plasma aumenta: adenoma velloso, diarrea coleriforme, uso crónico de laxantes, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, furosemida, tiacidas.

Defecto en la eliminación renal de bicarbonato:
En la mayoría de las condiciones previas, el riñon, ante el simple aumento de la HCO3 -p está capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3 en exceso. Si la alcalosis metabólica se perpetúa, es seguro  que hay algún problema en la excreción renal de bicarbonato.
-Reducción del filtrado glomerular.
-Hipovolemia
-Hiperaldosteronismo primario o secundario
-Acidosis intracelular: depleción de K+, hipomagnesemia, acidosis respiratoria.

CLÍNICA:
*Efectos sobre la k+p desplazamiento del k+p hacia la célula e hipopotasemia.  
*Efectos sobre el calcio: aunque no varía  el calcio total  , aumenta la fracción unida a proteínas y baja el calcio iónico: tetania, espasmofilia, convulsiones.
*Efectos sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato (la alcalosis activa la glucólisis)
*Efectos sobre el musculo liso: vasoespasmo coronario, vasoconstricción intracraneal.
*Efectos sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K+  , insuficiencia cardiaca refractaria que sólo responde a la reducción de la concentración de bicarbonato plasmático.


TRATAMIENTO:

Corregir posibles defectos de CL-, K+ O MG++ -Infusión de CLNa 0.9 % -Suplementos de KCL -Reposición de Mg ++ si lo anterior no funciona.

*Si el volúmen plasmático está aumentado:
-Inducir bicarbonaturia con acetazolamida o con espironolactona.
*Puede ser necesario:
-Administrar CINH4 Oral
-Usar inhibidores de la bomba de protones (alcalosis por vómitos crónicos)
-Usar indometacina en el síndrome de Bartter