INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y posrrenal.

La prerrenal se produce cuando desciende el flujo plasmático al riñon. Datos típicos: Na orina <20 mEq/l  , EF Na orina <1 % , Osm orina > 500 mOsm/kg H20. El tratamiento es el de la causa que la produce.

La parenquimatosa se produce por una lesión directa (tóxica o isquémica) o indirecta del túbulo. Datos típicos:  Na orina >40 (Aunque puede ser considerada desde >20 mEq/l , EF Na orina >o igual 1%, Osm orina <350 mOsm/kg H2O. El tratamiento es sintomático y sólo cuando falla se emplea diálisis.  

La posrrenal se produce por obstrucción de la vía urinaria. Datos típicos: Na orina próximo al plasmático, K orina próximo al plasmático, diuresis variable. El tratamiento es la descompensación de la vía urinaria.

DEFINICIÓN:
La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo es un deterioro brusco de la función renal. No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la etiología y de las características del paciente, pero ha sido estimado en días o semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversible.

ETIOLOGÍA:
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componenetes tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminación normal de la orina (obstructivo).

Datos clínicos de IRA Prerrenal: oligoanuria, hipotensión arterial con descenso de la presión venosa central (salvo tenga insuficiencia cardíaca)

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL:

Es la causa más frecuente de FRA (70%) Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.

En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal FPR no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular FG se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas.
Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos situaciones:
* Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar;
-Hipovolemia: Por disminución del volumen extracelular efectivo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, íleo, malnutrición)
-Descenso del gasto cardíaco: Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también.  por ej. el IAM , arritmias graves, toponamiento pericárdico.
-Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
-Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular.  Por ej. preeclampsia , síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevada de dopamina) hipercalcemia.
*Cuando se vea alterada a autorregulación de angiotensina II, y prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.

FISIOPATOLOGÍA:
Ante una disminución del volumen intravascular se produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con los siguientes efectos:

-Aumento de angiotensina II: induce un aumento de la reabsorción proximal de Na+, K+ , CL-
bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina (En otros tipos de IRA, el descenso del FG condiciona una elevación plasmática proporcional de urea y de creatinina)

-Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+ , por lo que disminuye el contenido de Na en orina.  Son datos típicos de la orina de la IRA prerrenal un Na+ en orina menor de 20 mEq/l y una excreción fraccionada de Na+ en orina menor del 1%.

-Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria) y una orina concentrada.  (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática)

Recuerda: En la IRA prerrenal, la orina no tiene Na+ ni agua ( Na orina<20, Osm orina >500)

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre ( deshidratación , sepsis, insuficiencia cardíaca, etc. ) presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l  , EF Na <1% osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2O.

-Pronóstico y tratamiento: En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnóstico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda.  Puesto que en la mayoría de los casos la causa precisamente es no renal. el único tratamiento eficaz será el de la causa desencadenante. Además , se realizarán una serie de pautas en función de la situación en la que se encuentre el paciente:

*Situaciones de depleción de volumen:  Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es posible, es aconsejable el control de la presión venosa central (con buena expansión, la presión venosa está entre 5 y 14 cm de agua)

*Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situación el paciente tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg)  y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.

*Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos) . Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardíaco se debe a un infarto masivo del ventrículo derecho.


Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda NTA)

Se encuentra en el 20 % de los fracasos renales agudos.

ETIOLOGÍA:
Lesión directa del túbulo. 
-Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.
-Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
*Endógenos: hemoglobina (hemólisis) , mioglobina (rabdomiólisis) , bilirrubina (colestásis)
*Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglucócidos. Otros son anestésicos fluorados , AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA (disolventes , tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).

Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:
-Glomerular: Glomerulonefritis primarias y secundarias.
-Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.
-Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.

Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence -Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).

Obstrucción intratubular por ácido urico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas)

FISIOPATOLOGÍA:
La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman . Al aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado.

CLÍNICA:
Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una NTA:
1- Fase de instauración:   De duración breve (1-3 días) es el periodo en el que la causa está actundo, tóxica o isquémica.

2- Fase de mantenimiento: De duración variable (1-3 semanas) Dependiendo del agente etiológico y la gravedad del cuadro , la expresión clínica también es muy variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar riesgo vital para el paciente.
la NTA puede causar con disminución de la diuresis o no . Dependiendo de la gravedad del cuadro y de la caída del filtrado glomerular. Habitualmente la NTA tóxica tiende a acompañarse de diuresis conservada y la NTA isquémica de oliguria.
Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmón.

Como resultado de disminución de filtrado glomerular aparecerá retención de productos nitrogenados y signos de uremia.
Como consecuencia de la alteración en el medio interno, aparecerá acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia, e hipermagnesemia.

3- Fase de resolución:
poliuria ineficaz, se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Sin embargo , la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias tóxicas, y el túbulo aún no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones. Las causas de la poliuria posfracaso renal son:
* Durante el fracaso renal, las células pierden la sensibilidad a la ADH ( internalización de acuaporinas)
*Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular.
*Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.

DIAGNOSTICO:
Es un fracaso renal agudo, que no cumpla criterios bioquímicos de prerrenal (Na orina <20mEq/l, EF  Na <1%, osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg H2o) Es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso o un posrrenal .
El método diagnóstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obstructivo es la ecografía renal, donde se visualizan la obstrucción . Una vez descartada, si el fracaso es agudo, tendrá un origen parenquimatoso.
De la misma manera, un fracaso renal no conocido, es preciso diagnosticar si es agudo o crónico.

Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una búsqueda exhaustiva del agente tóxico o isquémico resultante del episodio.

Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa del fracaso parenquimatoso, puede estar indicada la realización de una biopsia renal.

Es importante conocer que, como excepción a la regla, existe un grupo de FRA parenquimatosos que se comportan como un FRA prerrenal y cursan con Na urinario <20 mEq/l y EF Na<1%.

                                                      FRA PRERRENAL       FRA PARENQUIMATOSO
Osmolaridad urinaria                          mayor 500                         <350
mOsm/kg h2o

Na orina mEq/l                                         <20                                    >20

Excreción fraccionada de Na                  <1                                       >1
EF Na%

Urea orina/Urea plasma                         >8                                       <8

Urea plasma/creatinina plasma             Oliguria                          Variable

Volúmen urinario                                     <1                                         >1

Sedimento urinario                              cilindros hialinos                cilindros granulosos



                                                           AGUDO                               CRÓNICO
Reversibilidad                        Potencialmente reversible                Irreversible

Tolerancia clínica                  Mala                                                 Buena

Tamaño renal                        Normal o aumentado                     Disminuido, excepto: *Nefropatía                                                                                                    diabética, Amiloidosis, Poliquistosis                                                                                                                adulto, Trombosis vena renal,                                                                                                       E. Fabry e infiltración linfomatosa. 


Primer ión en aumentar      k                                                           P04 

PTH                                        Normal                                          Elevada

Causas de mortalidad           Infecciosa                                    Cardiovascular. 


FRA PARENQUIMATOSO    CON   EF    NA<1%     Y   NA URINARIO    <20  mEq/l
*Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
*Vasculitis de pequeño vaso
*Nefritis intersticial inmunoalérgica
*Nefropatías pigmentarias
-Rabdomiólisis (mioglobina)
-Hemólisis (hemoglobina)
-Colestasis (bilirrubina)
-Contrastes yodados

TRATAMIENTO
Al  igual que en el FRA prerrenal, en la NTA  es importante  identificar el agente etiológico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se realizará un manejo sintomático:
- Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzará con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido  y su estado de hidratación. Al igual que en el FRA prerrenal, mientras que no se mantenga una presión de perfusión adecuada no será posible restablecer el filtrado glomerular.

-Una vez repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el paciente continúa en oligoanuria se intentará forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas  (140-240mg)

-Si por el contrario el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso realizar restricción hídrica y administrar furosemida intravenosa.

-La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l . La hiperpotasemia se tratará si la cifra es superior a 6 mEq/l

-Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y comienza a presentar signos clínicos o alteraciones analíticas que pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte con diálisis aguda.

INDICACIÓN EN DIÁLISIS EN EL FRACASO RENAL AGUDO.
*Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos.
(Situación extrema: edema agudo de pulmón)
*Hiperpotasemia grave que no ha respondido a tratamiento médico
*Acidosis metabólica grave que no ha respondido a tratamiento médico
*Situaciones clínicas graves secundarias a la uremia: encefalopatía, pericarditis o convulsiones.

Medidas terapéuticas en la NTA:
*Intentar transformar el fracaso en poliúrico durante 72 horas, con 80-120 mg de furosemida.
*Si no se logra, restricción hídrica
*Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia.
*Tratamiento precoz de las infecciones.
*Depuración extrarrenal, si no se consigue un control metabólico adecuado.

RECUERDA:
*La diálisis no parece mejorar el pronóstico en el FRA sólo se deben hacer en caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan.

INSUFICIENCIA RENA AGUDA POSRRENAL
Etiopatogenia:

Se produce cuando hay una obstrucción brusca  de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente . Es causa del 10 % de los casos.

La causa más frecuente es debida a patología prostática (hiperplasia, adenocarcinoma)

Etiología de IRA posrrenal según el nivel al que se encuentre la obstrucción.

CAUSAS
INTRALUMINAL:
Litiasis
Coágulos
Tumores

INTRAPARIETAL
Estenosis
Tumores
Malformaciones congénitas
Malacoplaquia

COMPRESIÓN EXTRÍNSECA
Hiperplasia prostática
Adenocarcinoma prostático
Tumores
Fibrosis retroperitoneal
(1neoplasias, metisergida)
Malformación congénita (riñon en herradura, uréter retrocavo)


DISFUNCIÓN NEUROGENA
Vejiga neurógena
Disfunción de la unión pieloureteral
Reflujo vesicoureteral

Recuerda la causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis. La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática.

CLÍNICA:
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión: Las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva intermitente.

Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmáticas.

DIAGNÓSTICO:
La ecografía es la prueba más útil para demostrar la dilatación de la vía urinaria.

TRATAMIENTO:
Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a patología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario.
Si la obstrucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.

ANURIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Existen pocas situaciones en las que el paciente presente una situación de anuria.
Si el fracaso renal agudo cursa con anuria (diuresis <100 ml/24 horas) el diagnóstico diferencial queda restringido a:
-Uropatía obstructiva infravesical (patología prostática )  uropatía obstructiva a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
-Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico u oxalato.
-Necrosis cortical (CID , accidente obstétrico)
-Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral sobre riñon único funcionante (tromboembolismo)
-Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva con afectación grave (Goodpasture, lupus, vasculitis)
-Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda con afectación grave (poco habitual)