Se denominan antibióticos bacteriostáticos aquellos que inhiben el crecimiento bacteriano, siendo la muerte de la bacteria dependiente de los mecanismos de defensa del huésped. Actúan por:
-Inhibición de la síntesis proteica , alterando la subunidad 50 s del ribosoma (anfenicoles, lincosaminas, macrólidos o linezolid) o bien la subunidad 30 s (Tetraciclinas)
-Inhibición de la síntesis de ácido fólico bacteriano (sulfonamidas)
Los antibióticos bactericidas son aquellos que destruyen por sí mismos las bacterias. Actúan mediante:
-Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana ( B lactámicos y glucopéptidos ).
-Lesión del ADN bacteriano (Nitroimidazoles, quinolona y rifampicina)
-Inhibición de la síntesis proteica mediante alteración de la subunidades 30 s y 50 s (aminoglucósidos)
MECANISMO DE RESISTENCIA DE LOS ANTIBIÓTICOS:
La aparición de resistencias en los microorganismos es un proceso natural, como consecuencia de su uso, que propicia la selección de mutantes. Los principales mecanismos de resistencia son (en un mismo microorganismo pueden coexistir varios):
*Alteración de la entrada del antibiótico (aminoglucósidos, fosfomicina, B lactámicos, metronidazol)
*Expulsión del antibiótico por bombas específicas (tetraciclinas, cloranfenicol)
*Inactivación enzimática (B lactámicos, aminoglucósidos, cloranfenicol)
*Alteración de la diana ribosomal (macrólidos, tetraciclinas, clindamicina.
*Alteración del precursor de la pared bacteriana (vancomicina)
*Alteración de la diana enzimática (B lactámicas, rifampicina, quinolonas, cotrimoxazol).
*Hiperproducción enzimática (trimetropin, sulfamida).
*Vía metabólica alternativa (trimetropin, sulfamidas),
jueves, 29 de diciembre de 2016
miércoles, 28 de diciembre de 2016
Concepto de sinergismo y antagonismo antibiótico
Una combinación de antibióticos se denomina sinérgica cuando uno de ellos aumenta la actividad del otro, con un efecto superior al meramente aditivo.
Son ejemplos las asociaciones PENICILINA mas GENTAMICINA frente a Streptococcus viridans y enterococo
B Lactámicos con actividad antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Klebsiella.
Se denomina antagonismo antibiótico cuando el efecto combinado es menos efectivo que el de cada uno de los antibióticos por separado. (PENICILINA +TETRACICLINA o CLORANFENICOL con BETALACTÁMICOS o AMINOGLUCÓSIDOS)
Son ejemplos las asociaciones PENICILINA mas GENTAMICINA frente a Streptococcus viridans y enterococo
B Lactámicos con actividad antipseudomónica más aminoglucósidos frente a Klebsiella.
Se denomina antagonismo antibiótico cuando el efecto combinado es menos efectivo que el de cada uno de los antibióticos por separado. (PENICILINA +TETRACICLINA o CLORANFENICOL con BETALACTÁMICOS o AMINOGLUCÓSIDOS)
ANTIBIÓTICOS - Generalidades: Elección del antibiótico
En la elección de un antibiótico para el tratamiento de una infección en un paciente determinado, hay que tener en cuenta varios factores.
FACTORES MICROBIOLÓGICOS:
siempre que sea posible se debe obtener material para la identificación y estudio de sensibilidad del germen (tinciones y cultivos, PCR) En el caso de tratamiento empírico, hay que cubrir los microorganismos más probables, o bien emplear antibióticos de amplio espectro. Una vez identificado el microorganismo y determinada su sensibilidad, se debe elegir el antibiótico con el espectro eficaz más reducido, en una estrategia denominada - desescalada antibiótica.
FACTORES FARMACOLÓGICOS:
hay que asegurarse de que el fármaco elegido llega al lugar de la infección y alcanza una concentración suficiente para inhibir el crecimiento bacteriano CMI o producir la muerte de los microorganismos CMB durante el tiempo necesario. Las vías intramuscular o intravenosa suponen una biodisponibilidad del 100 % . mientras que la biodisponibilidad por vía oral es muy variable (por ejemplo desde el 10-20 % para la eritromicina hasta el 100 % en la clindamicina, las quinolonas, el linezolid o el metronidazol)
Además , es necesario tener en cuenta la interferencia de la absorción en situaciones concretas (por ejemplo, los alimentos y las tetraciclinas) Las concentraciones de la mayoría de los antibacterianos en el líquido intersticial son similares a la sérica. Sin embargo, existen sitios a los que los fármacos no llegan bien (LCR, ojo, próstata, vegetaciones cardiacas o secreciones broncopulmonares) Además, algunas bacterias se localizan intracelularmente (por ejemplo, Chlamydia, Brucella, y Legionella) y hay que tratarlas con fármacos que penetran dentro de las células para evitar recidivas por ejemplo macrólidos, quinolonas, o tetraciclinas) Los b lactámicos, aminoglucosidos y vancomicina no penetran en la célula.
Hay que conocer el metabolismo y la eliminación de antibióticos, principalmente para el ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal, como ocurre con los aminoglucósidos , vancomicina, quinolonas, así como , en menor grado, en caso de insuficiencia hepática eritromicina, cloranfenicol, o metronidazol)
Factores dependientes del huéped:
-Función inmunitaria : en los pacientes neutropénicos o esplenectomizados suele ser necesario emplear antibióticos bactericidas.
-El embarazo contraindica el uso de quinolonas, tetraciclinas, estolato de eritromicina a lo largo de los tres trimestres, y el metronidazol en el primer trimestre. Es preciso utilizar con precaución azitromicina, clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina. En cualquier caso, siempre que sea posible, hay que utilizar B lactámicos.
-Tipo de metabolizador microsomial hepático: Los metabolizadores débiles tienen mayor riesgo de reacciones adversas (por ejemplo: la isoniacida)
-Localización de la infección.
CTO
FACTORES MICROBIOLÓGICOS:
siempre que sea posible se debe obtener material para la identificación y estudio de sensibilidad del germen (tinciones y cultivos, PCR) En el caso de tratamiento empírico, hay que cubrir los microorganismos más probables, o bien emplear antibióticos de amplio espectro. Una vez identificado el microorganismo y determinada su sensibilidad, se debe elegir el antibiótico con el espectro eficaz más reducido, en una estrategia denominada - desescalada antibiótica.
FACTORES FARMACOLÓGICOS:
hay que asegurarse de que el fármaco elegido llega al lugar de la infección y alcanza una concentración suficiente para inhibir el crecimiento bacteriano CMI o producir la muerte de los microorganismos CMB durante el tiempo necesario. Las vías intramuscular o intravenosa suponen una biodisponibilidad del 100 % . mientras que la biodisponibilidad por vía oral es muy variable (por ejemplo desde el 10-20 % para la eritromicina hasta el 100 % en la clindamicina, las quinolonas, el linezolid o el metronidazol)
Además , es necesario tener en cuenta la interferencia de la absorción en situaciones concretas (por ejemplo, los alimentos y las tetraciclinas) Las concentraciones de la mayoría de los antibacterianos en el líquido intersticial son similares a la sérica. Sin embargo, existen sitios a los que los fármacos no llegan bien (LCR, ojo, próstata, vegetaciones cardiacas o secreciones broncopulmonares) Además, algunas bacterias se localizan intracelularmente (por ejemplo, Chlamydia, Brucella, y Legionella) y hay que tratarlas con fármacos que penetran dentro de las células para evitar recidivas por ejemplo macrólidos, quinolonas, o tetraciclinas) Los b lactámicos, aminoglucosidos y vancomicina no penetran en la célula.
Hay que conocer el metabolismo y la eliminación de antibióticos, principalmente para el ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal, como ocurre con los aminoglucósidos , vancomicina, quinolonas, así como , en menor grado, en caso de insuficiencia hepática eritromicina, cloranfenicol, o metronidazol)
Factores dependientes del huéped:
-Función inmunitaria : en los pacientes neutropénicos o esplenectomizados suele ser necesario emplear antibióticos bactericidas.
-El embarazo contraindica el uso de quinolonas, tetraciclinas, estolato de eritromicina a lo largo de los tres trimestres, y el metronidazol en el primer trimestre. Es preciso utilizar con precaución azitromicina, clindamicina, cotrimoxazol y vancomicina. En cualquier caso, siempre que sea posible, hay que utilizar B lactámicos.
-Tipo de metabolizador microsomial hepático: Los metabolizadores débiles tienen mayor riesgo de reacciones adversas (por ejemplo: la isoniacida)
-Localización de la infección.
CTO
ANTIBIÓTICOS -Generalidades
Durante la gestación los Blactámicos constituyen , en términos generales, los antibióticos de elección. Como alternativa pueden emplearse los macrólidos.
Existe sinergismo antibiótico entre dos antibióticos cuando su combinación ejerce una mayor actividad antimicrobiana respecto a cada uno de ellos por separado (por ejemplo, la asociación de un Beta lactámico y un aminoglucósido es sinérgica frente a los bacilos gramnegativos.
Los efectos secundarios más típicos de las penicilinas son las reacciones de hipersensibilidad , el exantema cutáneo y las diarreas.
En nuestro medio, la cloxacilina es la penicilina de elección frente a las cepas de Staphylococcus aureus sensibles a beta lactámicos . En caso de resistencia a los mismos se puede recurrir a los glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) , daptomicina, linezolid o tigeciclina.
Con excepción de las cefamicinas (cefoxitina y cefotetán) las cefalosporinas no cubren gérmenes anaerobios. Moxifloxacino es la única quinolona con actividad anaerobicida.
Los carbapenem son los antibióticos de mayor espectro y potencia.
Aztreonam cubre exclusivamente gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa) Puede ser útil en sujetos alérgicos a Beta- Lactámicos
Los aminoglucósidos son ototóxicos y nefrotóxicos , y están contraindicados en pacientes con trastorno de la placa motora (miastenia gravis)
Tanto los glucopéptidos como la daptomicina y el linezolid presentan un espectro de acción limitado exclusivamente a grampositivos. El efecto secundario más típico de la vancomicina es el denominado "síndrome del hombre rojo". si bien la toxicidad más frecuente es la renal.
Algunas indicaciones de los macrólidos son la infección por Mycoplasma, Campylobacter y Legionella. No obstante, en el caso de este último, las fluoroquinolonas actualmente contituyen los fármacos de elección.
Las tetraciclinas se emplean para el tratamiento de algunas infecciones transmitidas por vectores (Rickettsiosis, Borreliosis de Lyme) así como en la fiebre Q ( Coxiella burnetti)
La tigeciclina contituye un derivado de las tetraciclinas con un amplio espectro de acción (que no incluyen Pseudomonas) y es muy empleada en pacientes alérgicos a los beta lactámicos.
Las sulfamidas pueden producir importantes anemias hemolíticas en pacientes con déficit de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa.
Las quinolonas de segunda generación (norfloxacino o ciprofloxacino) son útiles en infecciones urinarias (incluyendo prostatitis) y gastroenteritis agudas.
Las tetraciclinas y quinolonas deben evitarse en niños, porque afectan al hueso y al cartílago de crecimiento, respectivamente.
El metronidazol es muy útil para anaerobios. si bien su espectro de acción incluye protozoos (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica o Trychomonas). Un efecto secundario característico es el "efecto antabús" tras la infesta de alcohol
Existe sinergismo antibiótico entre dos antibióticos cuando su combinación ejerce una mayor actividad antimicrobiana respecto a cada uno de ellos por separado (por ejemplo, la asociación de un Beta lactámico y un aminoglucósido es sinérgica frente a los bacilos gramnegativos.
Los efectos secundarios más típicos de las penicilinas son las reacciones de hipersensibilidad , el exantema cutáneo y las diarreas.
En nuestro medio, la cloxacilina es la penicilina de elección frente a las cepas de Staphylococcus aureus sensibles a beta lactámicos . En caso de resistencia a los mismos se puede recurrir a los glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina) , daptomicina, linezolid o tigeciclina.
Con excepción de las cefamicinas (cefoxitina y cefotetán) las cefalosporinas no cubren gérmenes anaerobios. Moxifloxacino es la única quinolona con actividad anaerobicida.
Los carbapenem son los antibióticos de mayor espectro y potencia.
Aztreonam cubre exclusivamente gramnegativos (incluyendo Pseudomonas aeruginosa) Puede ser útil en sujetos alérgicos a Beta- Lactámicos
Los aminoglucósidos son ototóxicos y nefrotóxicos , y están contraindicados en pacientes con trastorno de la placa motora (miastenia gravis)
Tanto los glucopéptidos como la daptomicina y el linezolid presentan un espectro de acción limitado exclusivamente a grampositivos. El efecto secundario más típico de la vancomicina es el denominado "síndrome del hombre rojo". si bien la toxicidad más frecuente es la renal.
Algunas indicaciones de los macrólidos son la infección por Mycoplasma, Campylobacter y Legionella. No obstante, en el caso de este último, las fluoroquinolonas actualmente contituyen los fármacos de elección.
Las tetraciclinas se emplean para el tratamiento de algunas infecciones transmitidas por vectores (Rickettsiosis, Borreliosis de Lyme) así como en la fiebre Q ( Coxiella burnetti)
La tigeciclina contituye un derivado de las tetraciclinas con un amplio espectro de acción (que no incluyen Pseudomonas) y es muy empleada en pacientes alérgicos a los beta lactámicos.
Las sulfamidas pueden producir importantes anemias hemolíticas en pacientes con déficit de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa.
Las quinolonas de segunda generación (norfloxacino o ciprofloxacino) son útiles en infecciones urinarias (incluyendo prostatitis) y gastroenteritis agudas.
Las tetraciclinas y quinolonas deben evitarse en niños, porque afectan al hueso y al cartílago de crecimiento, respectivamente.
El metronidazol es muy útil para anaerobios. si bien su espectro de acción incluye protozoos (Giardia lamblia, Entamoeba histolytica o Trychomonas). Un efecto secundario característico es el "efecto antabús" tras la infesta de alcohol
CLASIFICACIÓN DE LOS PRINCIPALES GÉNEROS BACTERIANOS
COCOS GRAM POSITIVOS:
-AEROBIOS
A) CATALASA + estafilococos COAGULASA - Manitol + S saprophyticus - Manitol -: S epidermidis
B) CATALASA -: Estreptococos: alfa hemolóticos: -sensible a optoquinina: Neumococo - Resistente a optoquinina: S. viridans
beta hemolíticos: - Sensible a bacitracina, PYR + S. pyogenes.
-Resistente a bacitracina, hipurato +, CAMP +: S. agalactiae .
gama hemolíticos: - Resiste bilis, crece en medio con CINa: enterococo
-Resiste bilis, no crece en medio con CINa: no enterococo.
ANAEROBIOS: Peptococcus Peptostreptococcus.
COCOS GRAM NEGATIVOS:
AEROBIOS: Neisseriaceae - Neisseria - Moraxella - Acinetobacter - Kingella
ANAEROBIOS: Veillonella.
BACILOS GRAMPOSITIVOS:
AEROBIOS: ccorynebacterium - Listeria monocytogenes Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae
ANAEROBIOS: Clostridium - Propionibacterium - Lactobacillus.
BACILOS GRAMNEGATIVOS:
AEROBIOS: Enterobacteriaceae: E coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Pseudomonas, Brucella, Legionella, Bordetella, Francisella, Acinetobacter, Vibrio, Haemophilus, Grupo Hacek, Pasteurella , Helicobacter, Bartonella, Capnocytophaga,
ANAEROBIOS: Bacteroides, Prevotella, Porphycomonas, Fusobacterium.
-AEROBIOS
A) CATALASA + estafilococos COAGULASA - Manitol + S saprophyticus - Manitol -: S epidermidis
B) CATALASA -: Estreptococos: alfa hemolóticos: -sensible a optoquinina: Neumococo - Resistente a optoquinina: S. viridans
beta hemolíticos: - Sensible a bacitracina, PYR + S. pyogenes.
-Resistente a bacitracina, hipurato +, CAMP +: S. agalactiae .
gama hemolíticos: - Resiste bilis, crece en medio con CINa: enterococo
-Resiste bilis, no crece en medio con CINa: no enterococo.
ANAEROBIOS: Peptococcus Peptostreptococcus.
COCOS GRAM NEGATIVOS:
AEROBIOS: Neisseriaceae - Neisseria - Moraxella - Acinetobacter - Kingella
ANAEROBIOS: Veillonella.
BACILOS GRAMPOSITIVOS:
AEROBIOS: ccorynebacterium - Listeria monocytogenes Bacillus Erysipelothrix rhusiopathiae
ANAEROBIOS: Clostridium - Propionibacterium - Lactobacillus.
BACILOS GRAMNEGATIVOS:
AEROBIOS: Enterobacteriaceae: E coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Salmonella, Shigella, Yersinia, Pseudomonas, Brucella, Legionella, Bordetella, Francisella, Acinetobacter, Vibrio, Haemophilus, Grupo Hacek, Pasteurella , Helicobacter, Bartonella, Capnocytophaga,
ANAEROBIOS: Bacteroides, Prevotella, Porphycomonas, Fusobacterium.
BACTERIAS
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS EN MICROBIOLOGÍA
Las bacterias son células procariotas que poseen pared celular, lo que permite diferenciarlas en grampositivas (constan de peptidoglucanos y ácidos teicoicos);
gramnegativos (con lipopolisacáridos, lipoproteínas y peptidoglicano)
y ácido -alcohol resistentes (con ácidos micólicos)
Las bacterias, según su relación con el oxígeno , se pueden dividir en aeróbias, anaeróbias (presentes en tracto genital femenino , colon y cavidad oral) y microaerófilas, cuando crecen a bajas tensiones de oxígeno.
El diagnóstico microbiológico puede realizarse mediante técnicas directas basadas en demostrar la presencia del agente microbiano (visualización o cultivo)
*sus productos metabólicos o compuestos antigénicos (antigenuria para Legionella)
*Además , las técnicas de biología molecular permiten detectar secuencias de ácidos nucleicos específicos del microorganismo PCR.
*Las técnicas indirectas detectan anticuerpos circulantes o una sensibilidad retardada.
-Las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos permiten orientar el tratamiento antibiótico adecuado.
Para ello,
la actividad antibiótica se puede determinar mediante la concentración mínima inhibitoria (menor concentración del antibiótico capaz de inhibir la multiplicación bacteriana) ,
concentración mínima bactericida (concentración mínima capaz de matar la misma cepa bacteriana)
y la capacidad bactericida del suero (mayor dilución del suero del paciente al que se administra un antibiótico capaz de matar la bacteria
ESTRUCTURA DE LA CÉLULA BACTERIANA
Las bacterias son un grupo heterogéneo de microorganismos unicelulares que se distinguen por poseer:
*Estructura celular de célula procariota.
*Transmisión de material genético de unas bacterias a otras mediante mecanismos de transferencia genética.
La célula procariota (bacterias) carecen de membrana celular , retículo endoplasmático o plastos autónomos (mitocondrias y cloroplastos) ,
circunstancias que la diferencian de la célula eucariota (plantas, animales y protistas)
Las bacterias poseen una membrana citoplasmática de estructura similar a la eucariótica, con el modelo típico de bicapa fosfolipídica y matriz proteica; a diferencia de esta, su membrana carece de esteroles, salvo los Mycoplasmas.
PROCARIOTA EUCARIOTA
Membrana nuclear No Si
Cromatina Un cromosoma varios cromosomas
Retículo endoplasmático No Si
Lisosomas y Golgi No Si
Ribosomas Si Si
Plastos autónomos
(mitocondrias, cloroplastos) No Si
Citoesqueletos No Si
Los elementos bacterianos se dividen en:
OBLIGADOS:
-Pared celular
-Membrana citoplasmática
-Citoplasma
-Ribosomas
-Núcleo
FACULTATIVOS
-Cápsula
-Glucocálix
-Flagelo
-Fimbria
-Esporo
PARED CELULAR
Es una estructura fundamental de la que sólo carecen el género Mycoplasma. Se trata del elemento obligado más extenso y forma una cubierta rígida que se encuentra separada de la membrana plasmática por el espacio periplasmático. Según su composición y estructura, cuenta con una serie de propiedades tintoriales que permite clasificar a las bacterias, por ejemplo mediante la tinción de Gram
La composición de la pared celular es diferente según se trate de bacterias grampositivas o gramnegativas, o bien ácido-alcohol sensibles o resistentes; sin embargo, tienen un elemento, común a todas ellas, que forman el auténtico esqueleto, el peptidoglucano. Está constituido por cadenas de aminoazúcares enlazados con polipéptidos.
GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS
Tinción Gram Violeta Rosa
Decoloración No decoloración Decoloran
Endo No Sí (lípido A)
Pared Fina Compleja
Superficie Homogénea Rugosa
Lípidos + +++
Ácido teicoico Sí No
Sensibb B lactámico Notable ++ Escasa +
Sensibd lisozima Si No
Relación ADN/ARN 8/1 1/1
GRAMPOSITIVOS: El componente fundamental y más abundante es el peptidoglucano. Además, están presentes (específico de los grampositivos) los ácidos teicoicos, que se cree que se entrelazan con el peptidoglucano formando un armazón , impidiendo la penetración de ciertos antibióticos y que contribuyen a la adhesión a las superficies celulares. Los ácidos lipoteicoicos se insertan en la membrana plasmática por su parte lipofílica, interveniendo así en el mantenimiento de la integridad celular.
GRAMNEGATIVOS: En estos la proporción de peptidoglucano es mucho menor; La pared es más compleja en composición y estructura que los grampositivos.
Se distinguen tres zonas diferenciadas:
- Capa externa. Constituida por un lipopolisacárido que se divide en oligosacárido, externo (antígeno O) una parte central o core y una parte interna lipídica (Lípido A) o endotoxina .
- Los fosfolípidos se unen a la parte hidrófoba del lipopolisacárido (lípido A) formando en conjunto una membrana externa donde se insertan proteínas (porinas). Las proteínas de membrana externa se sintetizan en los ribosomas y se piensa que se transfieren al exterior por unas zonas de adhesión entre membrana citoplasmática y membrana externa denominadas "uniones Bayer"
-Capa intermedia: Compuesta por la lipoproteína que se inserta en su parte lipídica con los fosfolípidos de la capa externa y en su parte peptídica con el peptidoglucano.
-Capa profunda: Está constituida por el peptidoglucano, de composición ligeramente diferente a la de los grampositivos
-ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES: Comprenden las micobacterias y algunas especies de Nocardia. La propiedad de no decolorar ante el ácido-alcohol reside en los ácidos micólicos , ácidos grasos no saturados que se pueden presentar esterificados con el polisacárido superficial fromando un factor de virulencia denominado cord-factor (glucolípidos). El resto es similar a los grampositivos, aunque no se han encontrado ácidos teitoicos.
Entre las funciones que desempeña la pared bacteriana , se encuentran:
*Exoesqueleto bacteriano: da rigidez y resistencia osmótica
*Forma el tabique en el caso de división bacteriana
*Función de filtro, con la presencia de las porinas que no dejan pasar macromoléculas.
*Poder patógeno en el caso de la endotoxina (lípido A) , propia de los gramnegativos.
*Confiere a las bacterias especificidad de tipo y de grupo, determinada por el antígeno superficial O.
*Es el sustrato sobre el que actuan ciertos antibióticos como los B-lactámicos.
*Define las propiedades tintoriales de las bacterias (tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen)
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Se trata de una membrana similar a la de las eucariotas, salvo que no posee colerterol (excepto Mycoplasma) y adopta una estructura de doble capa de fosfolípidos, con proteínas englobadas con diversas funciones (permeasas, fosfatasa alcalina, etc...)
En la superficie externa se localizan las PBP o proteínas fijadoras de penicilina (penicillin - binding proteins) que intervienen en la síntesis del peptidoglucano, y cuya mutación puede condicionar la resistencia a los B lactámicos, como ocurre en las cepas de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina.
Entre las propiedades que posee, destacan:
*Se trata de una barrera osmótica, con función de filtro selectivo por sus propiedades hidrófobas y sus proteínas (permeasas)
*En ella se realiza la fosforilación oxidativa, mientras que en las células eucariotas esta tiene lugar en las mitocondiras.
*Sintetizan la pared celular y otras estructuras externas como cápsula, dextranos del glucocálix etc.
*Sobre ella actúan agentes antimicrobianos y antisépticos (detergentes)
CITOPLASMA:
Es un sistema coloidal formado por agua y contiene el ADN bacteriano, ribosomas e inclusiones de naturaleza diversa.
RIBOSOMA: Son estructuras fundamentales en la síntesis de proteínas y órgano diana de numerosos antibióticos (aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos...) Tienen un coeficiente de sedimentación diferente al de los ribosomas de las eucariotas.
NÚCLEO: A diferencia del de las células eucariotas, se trata simplemente del genoma celular, que equivale al cromosoma bacteriano, no limitado por una membrana y el ADN extracromosómico o plásmido.
ELEMENTOS FACULTATIVOS:
CÁPSULA: Constituida por polímeros orgánicos sintetizados por la propia bacteria y depositados fuera de la pared, habitualmente formada por polisacáridos, pero en ocasiones por polipéptidos (D-glutámico en Bacillus)
Entre sus propiedades y funciones, destacan:
*Protección frente a la fagocitosis, favoreciendo su multiplicación
*Capacidad antigénica , que ayuda a su identificación y a la preparación de vacunas
*Facilita la identificación , por el aspecto de la colonia y mediante la visualización al microscopio
*Protege a la bacteria de la acción de antibióticos al hacerse impermeable frente a estos.
GLUCOCÁLIX: Sustancia sintetizada por determinadas bacterias, contituida por homopolímeros que facilitan la fijación de la bacteria (S. epidermidis, Streptococcus del grupo viridans)
FLAGELOS: Son los responsables de la movilidad. Están formados por un filamento de flagelina, responsable de la inmunidad específica de tipo AgH. La modalidad por flagelos es excepcional en cocos.
FIMBRIAS: Son visibles al microscopio electrónico y carecen de movilidad . Entre sus funciones están adherencia, propiedades antigénicas y conjugación bacteriana.
ESPORO: Presente en algunas especies, puede permanecer de forma libre o dentro de la bacteria. Constituye una forma de resistencia bacteriana ante determinado estrés para el microorganismo.
Se compone de una parte central o core, con todos los elementos necesarios para convertirse en la forma vegetativa, y una parte externa, que consiste en una especie de peptidoglucano recubierto por capas ricas en queratina (intina y exina)
RECUERDA: En las infecciones por anaerobios localizadas en el abdomen, el metronidazol suele ser el tratamiento de elección con preferencia frente a los Blactámicos.
FISIOLOGÍA BACTERIANA:
Las bacterias se pueden clasificar desde el punto de vista nutricional:
según la fuente de obtención de energía:
-Fototrofas: A partir de la luz solar
-Quimiotrofas: A partir de reacciones químicas.
-Paratrofas: A partir del huésped que parasitan
*Según su capacidad de síntesis:
-Autrofobas: Tienen una elevada dotación enzimática. Aprovechan el carbono y nitrógeno obtenidos a partir de compuestos inorgánicos.
-Heterótrofas: Poseen una menor capacidad de síntesis. Sólo aprovechan carbono y nitrógeno de compuestos orgánicos.
-Hipotrofas: Tienen una casi nula dotación enzimática. Viven a expensas de la célula huésped.
*Según su relación con el oxígeno:
Bacterias aerobias:
Sólo se multiplican en presencia de O2. Si se colocan en un medio de cultivo con poca superficie expuesta al aire (tubo) crecen en la superficie
Bacterias anaerobias: sólo crecen en ausencia de O2. En el ejemplo anterior crecerían en el fondo del tubo . Suelen estar presentes en abscesos y en infecciones del tracto genital (femenino, colon y cavidad oral)
Bacterias aerobias y anaerobias facultativas:
Crecen bien en ambos medios.
Bacterias microaerófilas:
Sólo crecen a bajas tensiones de O2, en el ejemplo anterior crecerían debajo de la superficie.
RECUERDA: Bacterias aerobias y anaerobias facultativas: crecen bien en mabos medios.
GENÉTICA BACTERIANA:
El intercambio genético entre células procariotas es generalizado y conforma una de las principales características de diversidad genética de las bacterias. Los mecanismos mejor conocidos son:
*Transformación: Captación directa de ADN procedente de la bacteria donante (muerta)
*Conjugación: La bacteria donante construye una porción de ADN (plásmido) que cede a una bacteria receptora por medio de pilis.
*Transducción: Transferencia de ADN de una célula donante a una receptora por medio de un bacteriófago.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
El diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en reconocer un espectro clínico y demostrar la presencia del agente etiológico en el organismo o la huella inmunológica que puede dejar este en el paciente.
El diagnóstico clínico se confirma con el diagnóstico etiológico que ofrece el laboratorio de microbiología clínica.
Las técnicas diagnósticas directas: demuestran la presencia del agente microbiano , sus productos metabólicos o compuestos antigénicos.
Las técnicas de diagnóstico indirecto: detectan anticuerpos circulantes o una hipersensibilidad retardada, reflejo de una infección pasada o actual por un microorganismo.
A la hora del aislamiento , hay que tener en cuenta que aislar un determinado microorganismo no conlleva la conclusión de que este sea el productor de la enfermedad, sino que hay que descartar, dependiendo del sitio de la toma, una colonización anormal, un artefacto o una contaminación de la muestra. En general, la demostración del microorganismo en lugares asépticos, como LCR o sangre, es más específica que en vías respiratorias altas, piel , frotis vaginal.
prueba de sangre:
hemocultivo debe ser asepsia absoluta y antes de la toma del medicamento
prueba de esputo: son buena aquellas muestras de menos de 10 células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo.
Demostración del agente antimicrobiano:
Comprende visualización , cultivo, aislamiento e identificación comprobación de patogenicidad y sensibilidad a antimicrobianos.
VISUALIZACIÓN:
-Exámen directo: útil para Borrelia, Plasmodium, espiroquetas, Trichomonas, etc
-Preparación en fresco: Trichomonas y parásitos intestinales.
-Campo oscuro: Empleado para la detección de Treponema en lesiones sospechosas de sífilis primaria y secundaria
-Raspaduras en KOH y calcoflúor. Detección de hongos.
-Reacción capsular. Para detectar Cryptococcus y neumococo en LCR
-Técnicas de inmunofluorescencia directa. Logra no sólo la visualización de microorganismos, sino también su identificación con anticuerpos específicos
-Tinciones. Gram, Ziehl-Neelsen, Giemsa, (plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Pneumocystis jiroveci, Kinyoun (Nocardia, Cryprosporidium, Isospora) Giménez (Rickettsia y Legionella) , Dieterle (Legionella) PAS y placa- metenamina de Gomori (hongos) -
CULTIVO: Induce el crecimiento y reproducción in vitro de bacterias para observar sus propiedades y conseguir un mejor estudio bioquímico e inmunológico
Entre los medios utilizados , destacan:
*Enriquecimiento. El número de bacterias se incrementa midiendo la flora asociada que limita su crecimiento
*Aislamiento: Su fin es aislar una determinada colonia.
*Diferenciales: Se usan para establecer diagnósticos diferenciales aprovechando propiedades como la oxidación- reducción de sustratos, la producción de gas, etc
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN: La identificación de una especie microbiana se efectúa mediante pruebas fisiológicas, bioquímicas o metabólicas, distintas para cada género bacteriano.
Para ello se utiliza el tipo de colonia formada, su morfología y propiedades y, una vez aislado el agente, se completa el estudio con pruebas bioquímicas, inmunológicas, etc.
COMPROBACIÓN DE PATOGENICIDAD: En ocasiones, un germen aislado es un saprofito habitual y no hay que demostrar su patogenicidad, otras veces, puede ir asociado a determinadas propiedades bioquímicas o inmunológicas (E.coli enterohemorragicas crece selectivamente en medios con sorbitol, el serotipo III del neumococo es el más grave)
SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANOS: Las pruebas de sensibilidad frente a los antimicrobianos ayudan a la elección del tratamiento antibiótico adecuado, aunque la correlación entre la eficacia y la actividad in vitro no es siempre exacta. En cualquier caso, no debe administrarse un antimicrobiano al que la bacteria se ha demostrado resistente in vitro. Los métodos de difusión en agar ofrecen información cualitativa sobre la sensibilidad de un determinado patógeno a los antimicrobianos. Esta puede expresarse como sensible S resistente R e intermedia I. En infecciones graves , como la endocarditis, puede ser útil la determinación cuantitativa de la actividad antibiótica midiendo.
-Concentración mínima inhibitoria: CMI
o la menor cantidad de antimicrobiano en microgramos/ml capaz de inhibir la multiplicación de una determinada cepa bacteriana.
-Concentración mínima bactericida: CMB o la menor concentración de antibiótico capaz de matar a la misma cepa, que no siempre coincide con la CMI , siendo en general más alta que esta.
-Capacidad bactericida del suero: CBS . Es la mayor dilución del suero de un paciente al que se administran antibióticos capaz de matar a la bacteria responsable, en condiciones estándar.
-Niveles séricos de antimicrobianos: Útil en casos de insuficiencia hepática o renal, para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del tratamiento cuando nos quepan dudas de la biodisponibilidad del antibiótico (en caso de no utilizar la vía intravenosa)
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO DIRECTO:
Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto: la más común es el cultivo. En ocasiones , un diagnóstico en menos de 24 horas resulta muy útil para la profilaxis , tratamiento etiológico, etc. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. La principal ventaja es la rapidez,
Cómo algunos ejemplos, la prueba de aglutinación en partículas de látex se utiliza para la detección de antígenos de Haemophilus , meningococo, neumococo, Streptococcus B hemolítico del grupo B o Criptococcus y la inmunofluorescencia para Clamydia, Treponema pallidum, Legionella o Bordetella.
Las técnicas de biología molecular permiten detectar secuencias de ácidos nucleicos pertenecientes al microorganismo; entre ellas se encuentran la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o las sondas de ácidos nucleicos, Constituyen la técnica de elección en la encefalitis herpética, por ejemplo.
- MÉTODOS:
*Microscópicos: Visualización del agente - TÉCNICAS: Tinciones: Gram , Ziehl- Neelsen, auramina... -Microscopía electrónica - Fluorescencia: directa, indirecta y anti C3
*Químicos: -Detección de metabolitos microbianos - Cromatología en gas líquido.
*Inmunológicos: -Detección de antígenos microbianos - Aglutinación en látex - Inhibición de la hemaglutinación - Enzimoinmunoensayo -Radioinmunoanálisis RIA
-Doble inmunodifusión.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTO:
Se basan en la demostración de anticuerpos circulantes o de una inmunidad de tipo retardado.
*Demostración de anticuerpos: El diagnóstico de infección activa o enfermedad se realiza siempre por un aumento de cuatro o más veces de los títulos en una segunda determinación, efectuada de una a tres semanas después de la primera. El diagnóstico es generalmente retrospectivo en las infecciones agudas, mientras que en las de curso prolongado se establece durante la enfermedad. Si se tiene en cuenta que la IgM es la primera en aparecer y desaparecer, su demostración tiene validez diagnóstica de enfermedad reciente. El estímulo antigénico para producir anticuerpos puede caer si se administran antibióticos y puede elevarse de manera significativa en el caso de una recaída .
*Hipersesibilidad de base celular: La hipersensibilidad retardada puede demostrarse con reacciones intradérmicas, como en el caso de la tuberculosis (en la que la intradermorreacción de Mantoux es el método diagnóstico utilizado para demostrar la infección por M tuberculosis ) o la Leishmaniasis (intradermorreacción de Montenegro)
Las bacterias son células procariotas que poseen pared celular, lo que permite diferenciarlas en grampositivas (constan de peptidoglucanos y ácidos teicoicos);
gramnegativos (con lipopolisacáridos, lipoproteínas y peptidoglicano)
y ácido -alcohol resistentes (con ácidos micólicos)
Las bacterias, según su relación con el oxígeno , se pueden dividir en aeróbias, anaeróbias (presentes en tracto genital femenino , colon y cavidad oral) y microaerófilas, cuando crecen a bajas tensiones de oxígeno.
El diagnóstico microbiológico puede realizarse mediante técnicas directas basadas en demostrar la presencia del agente microbiano (visualización o cultivo)
*sus productos metabólicos o compuestos antigénicos (antigenuria para Legionella)
*Además , las técnicas de biología molecular permiten detectar secuencias de ácidos nucleicos específicos del microorganismo PCR.
*Las técnicas indirectas detectan anticuerpos circulantes o una sensibilidad retardada.
-Las pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos permiten orientar el tratamiento antibiótico adecuado.
Para ello,
la actividad antibiótica se puede determinar mediante la concentración mínima inhibitoria (menor concentración del antibiótico capaz de inhibir la multiplicación bacteriana) ,
concentración mínima bactericida (concentración mínima capaz de matar la misma cepa bacteriana)
y la capacidad bactericida del suero (mayor dilución del suero del paciente al que se administra un antibiótico capaz de matar la bacteria
ESTRUCTURA DE LA CÉLULA BACTERIANA
Las bacterias son un grupo heterogéneo de microorganismos unicelulares que se distinguen por poseer:
*Estructura celular de célula procariota.
*Transmisión de material genético de unas bacterias a otras mediante mecanismos de transferencia genética.
La célula procariota (bacterias) carecen de membrana celular , retículo endoplasmático o plastos autónomos (mitocondrias y cloroplastos) ,
circunstancias que la diferencian de la célula eucariota (plantas, animales y protistas)
Las bacterias poseen una membrana citoplasmática de estructura similar a la eucariótica, con el modelo típico de bicapa fosfolipídica y matriz proteica; a diferencia de esta, su membrana carece de esteroles, salvo los Mycoplasmas.
PROCARIOTA EUCARIOTA
Membrana nuclear No Si
Cromatina Un cromosoma varios cromosomas
Retículo endoplasmático No Si
Lisosomas y Golgi No Si
Ribosomas Si Si
Plastos autónomos
(mitocondrias, cloroplastos) No Si
Citoesqueletos No Si
Los elementos bacterianos se dividen en:
OBLIGADOS:
-Pared celular
-Membrana citoplasmática
-Citoplasma
-Ribosomas
-Núcleo
FACULTATIVOS
-Cápsula
-Glucocálix
-Flagelo
-Fimbria
-Esporo
PARED CELULAR
Es una estructura fundamental de la que sólo carecen el género Mycoplasma. Se trata del elemento obligado más extenso y forma una cubierta rígida que se encuentra separada de la membrana plasmática por el espacio periplasmático. Según su composición y estructura, cuenta con una serie de propiedades tintoriales que permite clasificar a las bacterias, por ejemplo mediante la tinción de Gram
La composición de la pared celular es diferente según se trate de bacterias grampositivas o gramnegativas, o bien ácido-alcohol sensibles o resistentes; sin embargo, tienen un elemento, común a todas ellas, que forman el auténtico esqueleto, el peptidoglucano. Está constituido por cadenas de aminoazúcares enlazados con polipéptidos.
GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS
Tinción Gram Violeta Rosa
Decoloración No decoloración Decoloran
Endo No Sí (lípido A)
Pared Fina Compleja
Superficie Homogénea Rugosa
Lípidos + +++
Ácido teicoico Sí No
Sensibb B lactámico Notable ++ Escasa +
Sensibd lisozima Si No
Relación ADN/ARN 8/1 1/1
GRAMPOSITIVOS: El componente fundamental y más abundante es el peptidoglucano. Además, están presentes (específico de los grampositivos) los ácidos teicoicos, que se cree que se entrelazan con el peptidoglucano formando un armazón , impidiendo la penetración de ciertos antibióticos y que contribuyen a la adhesión a las superficies celulares. Los ácidos lipoteicoicos se insertan en la membrana plasmática por su parte lipofílica, interveniendo así en el mantenimiento de la integridad celular.
GRAMNEGATIVOS: En estos la proporción de peptidoglucano es mucho menor; La pared es más compleja en composición y estructura que los grampositivos.
Se distinguen tres zonas diferenciadas:
- Capa externa. Constituida por un lipopolisacárido que se divide en oligosacárido, externo (antígeno O) una parte central o core y una parte interna lipídica (Lípido A) o endotoxina .
- Los fosfolípidos se unen a la parte hidrófoba del lipopolisacárido (lípido A) formando en conjunto una membrana externa donde se insertan proteínas (porinas). Las proteínas de membrana externa se sintetizan en los ribosomas y se piensa que se transfieren al exterior por unas zonas de adhesión entre membrana citoplasmática y membrana externa denominadas "uniones Bayer"
-Capa intermedia: Compuesta por la lipoproteína que se inserta en su parte lipídica con los fosfolípidos de la capa externa y en su parte peptídica con el peptidoglucano.
-Capa profunda: Está constituida por el peptidoglucano, de composición ligeramente diferente a la de los grampositivos
-ÁCIDO ALCOHOL RESISTENTES: Comprenden las micobacterias y algunas especies de Nocardia. La propiedad de no decolorar ante el ácido-alcohol reside en los ácidos micólicos , ácidos grasos no saturados que se pueden presentar esterificados con el polisacárido superficial fromando un factor de virulencia denominado cord-factor (glucolípidos). El resto es similar a los grampositivos, aunque no se han encontrado ácidos teitoicos.
Entre las funciones que desempeña la pared bacteriana , se encuentran:
*Exoesqueleto bacteriano: da rigidez y resistencia osmótica
*Forma el tabique en el caso de división bacteriana
*Función de filtro, con la presencia de las porinas que no dejan pasar macromoléculas.
*Poder patógeno en el caso de la endotoxina (lípido A) , propia de los gramnegativos.
*Confiere a las bacterias especificidad de tipo y de grupo, determinada por el antígeno superficial O.
*Es el sustrato sobre el que actuan ciertos antibióticos como los B-lactámicos.
*Define las propiedades tintoriales de las bacterias (tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen)
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Se trata de una membrana similar a la de las eucariotas, salvo que no posee colerterol (excepto Mycoplasma) y adopta una estructura de doble capa de fosfolípidos, con proteínas englobadas con diversas funciones (permeasas, fosfatasa alcalina, etc...)
En la superficie externa se localizan las PBP o proteínas fijadoras de penicilina (penicillin - binding proteins) que intervienen en la síntesis del peptidoglucano, y cuya mutación puede condicionar la resistencia a los B lactámicos, como ocurre en las cepas de Staphylococcus aureus resistentes a meticilina.
Entre las propiedades que posee, destacan:
*Se trata de una barrera osmótica, con función de filtro selectivo por sus propiedades hidrófobas y sus proteínas (permeasas)
*En ella se realiza la fosforilación oxidativa, mientras que en las células eucariotas esta tiene lugar en las mitocondiras.
*Sintetizan la pared celular y otras estructuras externas como cápsula, dextranos del glucocálix etc.
*Sobre ella actúan agentes antimicrobianos y antisépticos (detergentes)
CITOPLASMA:
Es un sistema coloidal formado por agua y contiene el ADN bacteriano, ribosomas e inclusiones de naturaleza diversa.
RIBOSOMA: Son estructuras fundamentales en la síntesis de proteínas y órgano diana de numerosos antibióticos (aminoglucósidos, tetraciclinas, macrólidos...) Tienen un coeficiente de sedimentación diferente al de los ribosomas de las eucariotas.
NÚCLEO: A diferencia del de las células eucariotas, se trata simplemente del genoma celular, que equivale al cromosoma bacteriano, no limitado por una membrana y el ADN extracromosómico o plásmido.
ELEMENTOS FACULTATIVOS:
CÁPSULA: Constituida por polímeros orgánicos sintetizados por la propia bacteria y depositados fuera de la pared, habitualmente formada por polisacáridos, pero en ocasiones por polipéptidos (D-glutámico en Bacillus)
Entre sus propiedades y funciones, destacan:
*Protección frente a la fagocitosis, favoreciendo su multiplicación
*Capacidad antigénica , que ayuda a su identificación y a la preparación de vacunas
*Facilita la identificación , por el aspecto de la colonia y mediante la visualización al microscopio
*Protege a la bacteria de la acción de antibióticos al hacerse impermeable frente a estos.
GLUCOCÁLIX: Sustancia sintetizada por determinadas bacterias, contituida por homopolímeros que facilitan la fijación de la bacteria (S. epidermidis, Streptococcus del grupo viridans)
FLAGELOS: Son los responsables de la movilidad. Están formados por un filamento de flagelina, responsable de la inmunidad específica de tipo AgH. La modalidad por flagelos es excepcional en cocos.
FIMBRIAS: Son visibles al microscopio electrónico y carecen de movilidad . Entre sus funciones están adherencia, propiedades antigénicas y conjugación bacteriana.
ESPORO: Presente en algunas especies, puede permanecer de forma libre o dentro de la bacteria. Constituye una forma de resistencia bacteriana ante determinado estrés para el microorganismo.
Se compone de una parte central o core, con todos los elementos necesarios para convertirse en la forma vegetativa, y una parte externa, que consiste en una especie de peptidoglucano recubierto por capas ricas en queratina (intina y exina)
RECUERDA: En las infecciones por anaerobios localizadas en el abdomen, el metronidazol suele ser el tratamiento de elección con preferencia frente a los Blactámicos.
FISIOLOGÍA BACTERIANA:
Las bacterias se pueden clasificar desde el punto de vista nutricional:
según la fuente de obtención de energía:
-Fototrofas: A partir de la luz solar
-Quimiotrofas: A partir de reacciones químicas.
-Paratrofas: A partir del huésped que parasitan
*Según su capacidad de síntesis:
-Autrofobas: Tienen una elevada dotación enzimática. Aprovechan el carbono y nitrógeno obtenidos a partir de compuestos inorgánicos.
-Heterótrofas: Poseen una menor capacidad de síntesis. Sólo aprovechan carbono y nitrógeno de compuestos orgánicos.
-Hipotrofas: Tienen una casi nula dotación enzimática. Viven a expensas de la célula huésped.
*Según su relación con el oxígeno:
Bacterias aerobias:
Sólo se multiplican en presencia de O2. Si se colocan en un medio de cultivo con poca superficie expuesta al aire (tubo) crecen en la superficie
Bacterias anaerobias: sólo crecen en ausencia de O2. En el ejemplo anterior crecerían en el fondo del tubo . Suelen estar presentes en abscesos y en infecciones del tracto genital (femenino, colon y cavidad oral)
Bacterias aerobias y anaerobias facultativas:
Crecen bien en ambos medios.
Bacterias microaerófilas:
Sólo crecen a bajas tensiones de O2, en el ejemplo anterior crecerían debajo de la superficie.
RECUERDA: Bacterias aerobias y anaerobias facultativas: crecen bien en mabos medios.
GENÉTICA BACTERIANA:
El intercambio genético entre células procariotas es generalizado y conforma una de las principales características de diversidad genética de las bacterias. Los mecanismos mejor conocidos son:
*Transformación: Captación directa de ADN procedente de la bacteria donante (muerta)
*Conjugación: La bacteria donante construye una porción de ADN (plásmido) que cede a una bacteria receptora por medio de pilis.
*Transducción: Transferencia de ADN de una célula donante a una receptora por medio de un bacteriófago.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
El diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en reconocer un espectro clínico y demostrar la presencia del agente etiológico en el organismo o la huella inmunológica que puede dejar este en el paciente.
El diagnóstico clínico se confirma con el diagnóstico etiológico que ofrece el laboratorio de microbiología clínica.
Las técnicas diagnósticas directas: demuestran la presencia del agente microbiano , sus productos metabólicos o compuestos antigénicos.
Las técnicas de diagnóstico indirecto: detectan anticuerpos circulantes o una hipersensibilidad retardada, reflejo de una infección pasada o actual por un microorganismo.
A la hora del aislamiento , hay que tener en cuenta que aislar un determinado microorganismo no conlleva la conclusión de que este sea el productor de la enfermedad, sino que hay que descartar, dependiendo del sitio de la toma, una colonización anormal, un artefacto o una contaminación de la muestra. En general, la demostración del microorganismo en lugares asépticos, como LCR o sangre, es más específica que en vías respiratorias altas, piel , frotis vaginal.
prueba de sangre:
hemocultivo debe ser asepsia absoluta y antes de la toma del medicamento
prueba de esputo: son buena aquellas muestras de menos de 10 células epiteliales y más de 25 leucocitos por campo.
Demostración del agente antimicrobiano:
Comprende visualización , cultivo, aislamiento e identificación comprobación de patogenicidad y sensibilidad a antimicrobianos.
VISUALIZACIÓN:
-Exámen directo: útil para Borrelia, Plasmodium, espiroquetas, Trichomonas, etc
-Preparación en fresco: Trichomonas y parásitos intestinales.
-Campo oscuro: Empleado para la detección de Treponema en lesiones sospechosas de sífilis primaria y secundaria
-Raspaduras en KOH y calcoflúor. Detección de hongos.
-Reacción capsular. Para detectar Cryptococcus y neumococo en LCR
-Técnicas de inmunofluorescencia directa. Logra no sólo la visualización de microorganismos, sino también su identificación con anticuerpos específicos
-Tinciones. Gram, Ziehl-Neelsen, Giemsa, (plasmodium, Babesia, Toxoplasma, Pneumocystis jiroveci, Kinyoun (Nocardia, Cryprosporidium, Isospora) Giménez (Rickettsia y Legionella) , Dieterle (Legionella) PAS y placa- metenamina de Gomori (hongos) -
CULTIVO: Induce el crecimiento y reproducción in vitro de bacterias para observar sus propiedades y conseguir un mejor estudio bioquímico e inmunológico
Entre los medios utilizados , destacan:
*Enriquecimiento. El número de bacterias se incrementa midiendo la flora asociada que limita su crecimiento
*Aislamiento: Su fin es aislar una determinada colonia.
*Diferenciales: Se usan para establecer diagnósticos diferenciales aprovechando propiedades como la oxidación- reducción de sustratos, la producción de gas, etc
AISLAMIENTO E IDENTIFICACIÓN: La identificación de una especie microbiana se efectúa mediante pruebas fisiológicas, bioquímicas o metabólicas, distintas para cada género bacteriano.
Para ello se utiliza el tipo de colonia formada, su morfología y propiedades y, una vez aislado el agente, se completa el estudio con pruebas bioquímicas, inmunológicas, etc.
COMPROBACIÓN DE PATOGENICIDAD: En ocasiones, un germen aislado es un saprofito habitual y no hay que demostrar su patogenicidad, otras veces, puede ir asociado a determinadas propiedades bioquímicas o inmunológicas (E.coli enterohemorragicas crece selectivamente en medios con sorbitol, el serotipo III del neumococo es el más grave)
SENSIBILIDAD ANTIMICROBIANOS: Las pruebas de sensibilidad frente a los antimicrobianos ayudan a la elección del tratamiento antibiótico adecuado, aunque la correlación entre la eficacia y la actividad in vitro no es siempre exacta. En cualquier caso, no debe administrarse un antimicrobiano al que la bacteria se ha demostrado resistente in vitro. Los métodos de difusión en agar ofrecen información cualitativa sobre la sensibilidad de un determinado patógeno a los antimicrobianos. Esta puede expresarse como sensible S resistente R e intermedia I. En infecciones graves , como la endocarditis, puede ser útil la determinación cuantitativa de la actividad antibiótica midiendo.
-Concentración mínima inhibitoria: CMI
o la menor cantidad de antimicrobiano en microgramos/ml capaz de inhibir la multiplicación de una determinada cepa bacteriana.
-Concentración mínima bactericida: CMB o la menor concentración de antibiótico capaz de matar a la misma cepa, que no siempre coincide con la CMI , siendo en general más alta que esta.
-Capacidad bactericida del suero: CBS . Es la mayor dilución del suero de un paciente al que se administran antibióticos capaz de matar a la bacteria responsable, en condiciones estándar.
-Niveles séricos de antimicrobianos: Útil en casos de insuficiencia hepática o renal, para evitar efectos adversos y para garantizar la eficacia del tratamiento cuando nos quepan dudas de la biodisponibilidad del antibiótico (en caso de no utilizar la vía intravenosa)
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO DIRECTO:
Su objetivo es demostrar la presencia del microorganismo en el sujeto: la más común es el cultivo. En ocasiones , un diagnóstico en menos de 24 horas resulta muy útil para la profilaxis , tratamiento etiológico, etc. Son técnicas directas también aquellas en las que se pretende demostrar metabolitos o antígenos bacterianos. La principal ventaja es la rapidez,
Cómo algunos ejemplos, la prueba de aglutinación en partículas de látex se utiliza para la detección de antígenos de Haemophilus , meningococo, neumococo, Streptococcus B hemolítico del grupo B o Criptococcus y la inmunofluorescencia para Clamydia, Treponema pallidum, Legionella o Bordetella.
Las técnicas de biología molecular permiten detectar secuencias de ácidos nucleicos pertenecientes al microorganismo; entre ellas se encuentran la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o las sondas de ácidos nucleicos, Constituyen la técnica de elección en la encefalitis herpética, por ejemplo.
- MÉTODOS:
*Microscópicos: Visualización del agente - TÉCNICAS: Tinciones: Gram , Ziehl- Neelsen, auramina... -Microscopía electrónica - Fluorescencia: directa, indirecta y anti C3
*Químicos: -Detección de metabolitos microbianos - Cromatología en gas líquido.
*Inmunológicos: -Detección de antígenos microbianos - Aglutinación en látex - Inhibición de la hemaglutinación - Enzimoinmunoensayo -Radioinmunoanálisis RIA
-Doble inmunodifusión.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO INDIRECTO:
Se basan en la demostración de anticuerpos circulantes o de una inmunidad de tipo retardado.
*Demostración de anticuerpos: El diagnóstico de infección activa o enfermedad se realiza siempre por un aumento de cuatro o más veces de los títulos en una segunda determinación, efectuada de una a tres semanas después de la primera. El diagnóstico es generalmente retrospectivo en las infecciones agudas, mientras que en las de curso prolongado se establece durante la enfermedad. Si se tiene en cuenta que la IgM es la primera en aparecer y desaparecer, su demostración tiene validez diagnóstica de enfermedad reciente. El estímulo antigénico para producir anticuerpos puede caer si se administran antibióticos y puede elevarse de manera significativa en el caso de una recaída .
*Hipersesibilidad de base celular: La hipersensibilidad retardada puede demostrarse con reacciones intradérmicas, como en el caso de la tuberculosis (en la que la intradermorreacción de Mantoux es el método diagnóstico utilizado para demostrar la infección por M tuberculosis ) o la Leishmaniasis (intradermorreacción de Montenegro)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y posrrenal.
La prerrenal se produce cuando desciende el flujo plasmático al riñon. Datos típicos: Na orina <20 mEq/l , EF Na orina <1 % , Osm orina > 500 mOsm/kg H20. El tratamiento es el de la causa que la produce.
La parenquimatosa se produce por una lesión directa (tóxica o isquémica) o indirecta del túbulo. Datos típicos: Na orina >40 (Aunque puede ser considerada desde >20 mEq/l , EF Na orina >o igual 1%, Osm orina <350 mOsm/kg H2O. El tratamiento es sintomático y sólo cuando falla se emplea diálisis.
La posrrenal se produce por obstrucción de la vía urinaria. Datos típicos: Na orina próximo al plasmático, K orina próximo al plasmático, diuresis variable. El tratamiento es la descompensación de la vía urinaria.
DEFINICIÓN:
La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo es un deterioro brusco de la función renal. No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la etiología y de las características del paciente, pero ha sido estimado en días o semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversible.
ETIOLOGÍA:
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componenetes tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminación normal de la orina (obstructivo).
Datos clínicos de IRA Prerrenal: oligoanuria, hipotensión arterial con descenso de la presión venosa central (salvo tenga insuficiencia cardíaca)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL:
Es la causa más frecuente de FRA (70%) Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal FPR no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular FG se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas.
Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos situaciones:
* Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar;
-Hipovolemia: Por disminución del volumen extracelular efectivo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, íleo, malnutrición)
-Descenso del gasto cardíaco: Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también. por ej. el IAM , arritmias graves, toponamiento pericárdico.
-Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
-Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por ej. preeclampsia , síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevada de dopamina) hipercalcemia.
*Cuando se vea alterada a autorregulación de angiotensina II, y prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.
FISIOPATOLOGÍA:
Ante una disminución del volumen intravascular se produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con los siguientes efectos:
-Aumento de angiotensina II: induce un aumento de la reabsorción proximal de Na+, K+ , CL-
bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina (En otros tipos de IRA, el descenso del FG condiciona una elevación plasmática proporcional de urea y de creatinina)
-Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+ , por lo que disminuye el contenido de Na en orina. Son datos típicos de la orina de la IRA prerrenal un Na+ en orina menor de 20 mEq/l y una excreción fraccionada de Na+ en orina menor del 1%.
-Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria) y una orina concentrada. (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática)
Recuerda: En la IRA prerrenal, la orina no tiene Na+ ni agua ( Na orina<20, Osm orina >500)
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre ( deshidratación , sepsis, insuficiencia cardíaca, etc. ) presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l , EF Na <1% osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2O.
-Pronóstico y tratamiento: En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnóstico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayoría de los casos la causa precisamente es no renal. el único tratamiento eficaz será el de la causa desencadenante. Además , se realizarán una serie de pautas en función de la situación en la que se encuentre el paciente:
*Situaciones de depleción de volumen: Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es posible, es aconsejable el control de la presión venosa central (con buena expansión, la presión venosa está entre 5 y 14 cm de agua)
*Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situación el paciente tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg) y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.
*Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos) . Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardíaco se debe a un infarto masivo del ventrículo derecho.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda NTA)
Se encuentra en el 20 % de los fracasos renales agudos.
ETIOLOGÍA:
Lesión directa del túbulo.
-Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.
-Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
*Endógenos: hemoglobina (hemólisis) , mioglobina (rabdomiólisis) , bilirrubina (colestásis)
*Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglucócidos. Otros son anestésicos fluorados , AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA (disolventes , tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).
Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:
-Glomerular: Glomerulonefritis primarias y secundarias.
-Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.
-Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.
Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence -Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).
Obstrucción intratubular por ácido urico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas)
FISIOPATOLOGÍA:
La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman . Al aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado.
CLÍNICA:
Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una NTA:
1- Fase de instauración: De duración breve (1-3 días) es el periodo en el que la causa está actundo, tóxica o isquémica.
2- Fase de mantenimiento: De duración variable (1-3 semanas) Dependiendo del agente etiológico y la gravedad del cuadro , la expresión clínica también es muy variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar riesgo vital para el paciente.
la NTA puede causar con disminución de la diuresis o no . Dependiendo de la gravedad del cuadro y de la caída del filtrado glomerular. Habitualmente la NTA tóxica tiende a acompañarse de diuresis conservada y la NTA isquémica de oliguria.
Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmón.
Como resultado de disminución de filtrado glomerular aparecerá retención de productos nitrogenados y signos de uremia.
Como consecuencia de la alteración en el medio interno, aparecerá acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia, e hipermagnesemia.
3- Fase de resolución:
poliuria ineficaz, se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Sin embargo , la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias tóxicas, y el túbulo aún no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones. Las causas de la poliuria posfracaso renal son:
* Durante el fracaso renal, las células pierden la sensibilidad a la ADH ( internalización de acuaporinas)
*Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular.
*Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
DIAGNOSTICO:
Es un fracaso renal agudo, que no cumpla criterios bioquímicos de prerrenal (Na orina <20mEq/l, EF Na <1%, osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg H2o) Es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso o un posrrenal .
El método diagnóstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obstructivo es la ecografía renal, donde se visualizan la obstrucción . Una vez descartada, si el fracaso es agudo, tendrá un origen parenquimatoso.
De la misma manera, un fracaso renal no conocido, es preciso diagnosticar si es agudo o crónico.
Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una búsqueda exhaustiva del agente tóxico o isquémico resultante del episodio.
Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa del fracaso parenquimatoso, puede estar indicada la realización de una biopsia renal.
Es importante conocer que, como excepción a la regla, existe un grupo de FRA parenquimatosos que se comportan como un FRA prerrenal y cursan con Na urinario <20 mEq/l y EF Na<1%.
FRA PRERRENAL FRA PARENQUIMATOSO
Osmolaridad urinaria mayor 500 <350
mOsm/kg h2o
Na orina mEq/l <20 >20
Excreción fraccionada de Na <1 >1
EF Na%
Urea orina/Urea plasma >8 <8
Urea plasma/creatinina plasma Oliguria Variable
Volúmen urinario <1 >1
Sedimento urinario cilindros hialinos cilindros granulosos
AGUDO CRÓNICO
Reversibilidad Potencialmente reversible Irreversible
Tolerancia clínica Mala Buena
Tamaño renal Normal o aumentado Disminuido, excepto: *Nefropatía diabética, Amiloidosis, Poliquistosis adulto, Trombosis vena renal, E. Fabry e infiltración linfomatosa.
Primer ión en aumentar k P04
PTH Normal Elevada
Causas de mortalidad Infecciosa Cardiovascular.
FRA PARENQUIMATOSO CON EF NA<1% Y NA URINARIO <20 mEq/l
*Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
*Vasculitis de pequeño vaso
*Nefritis intersticial inmunoalérgica
*Nefropatías pigmentarias
-Rabdomiólisis (mioglobina)
-Hemólisis (hemoglobina)
-Colestasis (bilirrubina)
-Contrastes yodados
TRATAMIENTO
Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiológico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se realizará un manejo sintomático:
- Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzará con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratación. Al igual que en el FRA prerrenal, mientras que no se mantenga una presión de perfusión adecuada no será posible restablecer el filtrado glomerular.
-Una vez repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el paciente continúa en oligoanuria se intentará forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas (140-240mg)
-Si por el contrario el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso realizar restricción hídrica y administrar furosemida intravenosa.
-La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l . La hiperpotasemia se tratará si la cifra es superior a 6 mEq/l
-Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y comienza a presentar signos clínicos o alteraciones analíticas que pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte con diálisis aguda.
INDICACIÓN EN DIÁLISIS EN EL FRACASO RENAL AGUDO.
*Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos.
(Situación extrema: edema agudo de pulmón)
*Hiperpotasemia grave que no ha respondido a tratamiento médico
*Acidosis metabólica grave que no ha respondido a tratamiento médico
*Situaciones clínicas graves secundarias a la uremia: encefalopatía, pericarditis o convulsiones.
Medidas terapéuticas en la NTA:
*Intentar transformar el fracaso en poliúrico durante 72 horas, con 80-120 mg de furosemida.
*Si no se logra, restricción hídrica
*Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia.
*Tratamiento precoz de las infecciones.
*Depuración extrarrenal, si no se consigue un control metabólico adecuado.
RECUERDA:
*La diálisis no parece mejorar el pronóstico en el FRA sólo se deben hacer en caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan.
INSUFICIENCIA RENA AGUDA POSRRENAL
Etiopatogenia:
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente . Es causa del 10 % de los casos.
La causa más frecuente es debida a patología prostática (hiperplasia, adenocarcinoma)
Etiología de IRA posrrenal según el nivel al que se encuentre la obstrucción.
CAUSAS
INTRALUMINAL:
Litiasis
Coágulos
Tumores
INTRAPARIETAL
Estenosis
Tumores
Malformaciones congénitas
Malacoplaquia
COMPRESIÓN EXTRÍNSECA
Hiperplasia prostática
Adenocarcinoma prostático
Tumores
Fibrosis retroperitoneal
(1neoplasias, metisergida)
Malformación congénita (riñon en herradura, uréter retrocavo)
DISFUNCIÓN NEUROGENA
Vejiga neurógena
Disfunción de la unión pieloureteral
Reflujo vesicoureteral
Recuerda la causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis. La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática.
CLÍNICA:
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión: Las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva intermitente.
Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmáticas.
DIAGNÓSTICO:
La ecografía es la prueba más útil para demostrar la dilatación de la vía urinaria.
TRATAMIENTO:
Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a patología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario.
Si la obstrucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.
ANURIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Existen pocas situaciones en las que el paciente presente una situación de anuria.
Si el fracaso renal agudo cursa con anuria (diuresis <100 ml/24 horas) el diagnóstico diferencial queda restringido a:
-Uropatía obstructiva infravesical (patología prostática ) uropatía obstructiva a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
-Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico u oxalato.
-Necrosis cortical (CID , accidente obstétrico)
-Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral sobre riñon único funcionante (tromboembolismo)
-Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva con afectación grave (Goodpasture, lupus, vasculitis)
-Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda con afectación grave (poco habitual)
Existen tres tipos de IRA: prerrenal, parenquimatosa y posrrenal.
La prerrenal se produce cuando desciende el flujo plasmático al riñon. Datos típicos: Na orina <20 mEq/l , EF Na orina <1 % , Osm orina > 500 mOsm/kg H20. El tratamiento es el de la causa que la produce.
La parenquimatosa se produce por una lesión directa (tóxica o isquémica) o indirecta del túbulo. Datos típicos: Na orina >40 (Aunque puede ser considerada desde >20 mEq/l , EF Na orina >o igual 1%, Osm orina <350 mOsm/kg H2O. El tratamiento es sintomático y sólo cuando falla se emplea diálisis.
La posrrenal se produce por obstrucción de la vía urinaria. Datos típicos: Na orina próximo al plasmático, K orina próximo al plasmático, diuresis variable. El tratamiento es la descompensación de la vía urinaria.
DEFINICIÓN:
La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo es un deterioro brusco de la función renal. No se ha definido con precisión el tiempo en el que se instaura puesto que depende de la etiología y de las características del paciente, pero ha sido estimado en días o semanas y no mayor de un mes. Es potencialmente reversible.
ETIOLOGÍA:
La insuficiencia renal aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componenetes tisulares: glomérulo, túbulo o intersticio (parenquimatoso) o a dificultades en la eliminación normal de la orina (obstructivo).
Datos clínicos de IRA Prerrenal: oligoanuria, hipotensión arterial con descenso de la presión venosa central (salvo tenga insuficiencia cardíaca)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERRENAL:
Es la causa más frecuente de FRA (70%) Si se trata de forma adecuada y precoz es reversible.
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal FPR no desencadena un FRA debido a que el filtrado glomerular FG se mantiene gracias a la autorregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas.
Puede aparecer insuficiencia renal aguda prerrenal en dos situaciones:
* Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que los mecanismos de autorregulación no lo puedan compensar;
-Hipovolemia: Por disminución del volumen extracelular efectivo: deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio (insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, íleo, malnutrición)
-Descenso del gasto cardíaco: Las alteraciones en la contractilidad del ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen también. por ej. el IAM , arritmias graves, toponamiento pericárdico.
-Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
-Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. Por ej. preeclampsia , síndrome hepatorrenal, iatrogenia (dosis elevada de dopamina) hipercalcemia.
*Cuando se vea alterada a autorregulación de angiotensina II, y prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.
FISIOPATOLOGÍA:
Ante una disminución del volumen intravascular se produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona con los siguientes efectos:
-Aumento de angiotensina II: induce un aumento de la reabsorción proximal de Na+, K+ , CL-
bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina (En otros tipos de IRA, el descenso del FG condiciona una elevación plasmática proporcional de urea y de creatinina)
-Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+ , por lo que disminuye el contenido de Na en orina. Son datos típicos de la orina de la IRA prerrenal un Na+ en orina menor de 20 mEq/l y una excreción fraccionada de Na+ en orina menor del 1%.
-Aumento de ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tiene como consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria) y una orina concentrada. (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática)
Recuerda: En la IRA prerrenal, la orina no tiene Na+ ni agua ( Na orina<20, Osm orina >500)
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:
En el contexto clínico en el que el paciente se encuentre ( deshidratación , sepsis, insuficiencia cardíaca, etc. ) presentará una IRA oligúrica con elevación en sangre de urea y creatinina y con la presencia de orina muy concentrada (Na urinario menor de 20 mEq/l , EF Na <1% osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H2O.
-Pronóstico y tratamiento: En la IRA prerrenal es preciso realizar un diagnóstico rápido para instaurar el tratamiento lo antes posible. Si no se realiza a tiempo, la IRA prerrenal puede evolucionar a necrosis tubular aguda. Puesto que en la mayoría de los casos la causa precisamente es no renal. el único tratamiento eficaz será el de la causa desencadenante. Además , se realizarán una serie de pautas en función de la situación en la que se encuentre el paciente:
*Situaciones de depleción de volumen: Se debe expandir la volemia de forma enérgica, atendiendo los signos de deshidratación y monitorizando cuidadosamente el volumen infundido. Si es posible, es aconsejable el control de la presión venosa central (con buena expansión, la presión venosa está entre 5 y 14 cm de agua)
*Situaciones de tercer espacio/estados edematosos. En esta situación el paciente tiene una disminución del volumen intravascular por mala distribución del mismo. Se forzará diuresis con furosemida intravenosa a dosis elevadas (120-240 mg) y después se mantendrá una dosis de mantenimiento hasta la resolución del cuadro.
*Situaciones de disminución del gasto cardíaco. El manejo del paciente debe realizarse con fármacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos) . Si el paciente tiene síntomas congestivos y no responde adecuadamente a los inotropos, puede añadirse furosemida intravenosa. En estas situaciones, la única indicación de expansión de volumen es cuando el descenso de gasto cardíaco se debe a un infarto masivo del ventrículo derecho.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguda NTA)
Se encuentra en el 20 % de los fracasos renales agudos.
ETIOLOGÍA:
Lesión directa del túbulo.
-Isquémica. Es la consecuencia de cualquier tipo de FRA prerrenal que no fue corregido en el tiempo.
-Tóxica. Puede deberse a tóxicos endógenos o exógenos.
*Endógenos: hemoglobina (hemólisis) , mioglobina (rabdomiólisis) , bilirrubina (colestásis)
*Exógenos: habitualmente son secundarios a fármacos. De ellos, los más frecuentes son los contrastes yodados y los antibióticos, especialmente los aminoglucócidos. Otros son anestésicos fluorados , AINE o antineoplásicos. Existen productos industriales capaces de producir NTA (disolventes , tetracloruro de carbono, etilenglicol, mercurio, plomo, arsénico).
Lesión indirecta del túbulo. Es secundaria a lesiones a nivel de otras estructuras parenquimatosas:
-Glomerular: Glomerulonefritis primarias y secundarias.
-Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis o infarto de grandes vasos, CID o necrosis cortical.
-Tubulointersticial: nefropatía tubulointersticial inmunoalérgica.
Obstrucción intratubular por ácido úrico, proteínas de Bence -Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas).
Obstrucción intratubular por ácido urico, proteínas de Bence-Jones o fármacos (indinavir, sulfonamidas)
FISIOPATOLOGÍA:
La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que caen hacia el interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman . Al aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado.
CLÍNICA:
Se reconocen tres estadios en la evolución natural de una NTA:
1- Fase de instauración: De duración breve (1-3 días) es el periodo en el que la causa está actundo, tóxica o isquémica.
2- Fase de mantenimiento: De duración variable (1-3 semanas) Dependiendo del agente etiológico y la gravedad del cuadro , la expresión clínica también es muy variable, aunque puede desarrollarse de forma asintomática es la fase más grave y puede implicar riesgo vital para el paciente.
la NTA puede causar con disminución de la diuresis o no . Dependiendo de la gravedad del cuadro y de la caída del filtrado glomerular. Habitualmente la NTA tóxica tiende a acompañarse de diuresis conservada y la NTA isquémica de oliguria.
Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con edemas e incluso edema agudo de pulmón.
Como resultado de disminución de filtrado glomerular aparecerá retención de productos nitrogenados y signos de uremia.
Como consecuencia de la alteración en el medio interno, aparecerá acidosis metabólica, hiperpotasemia, hiperuricemia, e hipermagnesemia.
3- Fase de resolución:
poliuria ineficaz, se produce un aumento de la diuresis por recuperación parcial de la función renal. Sin embargo , la orina todavía no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sustancias tóxicas, y el túbulo aún no maneja bien el agua, el sodio y el resto de los iones. Las causas de la poliuria posfracaso renal son:
* Durante el fracaso renal, las células pierden la sensibilidad a la ADH ( internalización de acuaporinas)
*Durante el fracaso renal se acumulan urea y otros osmoles, que producen diuresis osmótica al recuperarse el paso tubular.
*Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio.
DIAGNOSTICO:
Es un fracaso renal agudo, que no cumpla criterios bioquímicos de prerrenal (Na orina <20mEq/l, EF Na <1%, osmolaridad en orina > 500 mOsm/kg H2o) Es preciso investigar si se trata de un parenquimatoso o un posrrenal .
El método diagnóstico para diferenciar un FRA parenquimatoso de un FRA obstructivo es la ecografía renal, donde se visualizan la obstrucción . Una vez descartada, si el fracaso es agudo, tendrá un origen parenquimatoso.
De la misma manera, un fracaso renal no conocido, es preciso diagnosticar si es agudo o crónico.
Una vez identificada la necrosis tubular aguda, es necesario realizar una búsqueda exhaustiva del agente tóxico o isquémico resultante del episodio.
Si con todo ello no ha sido posible filiar la causa del fracaso parenquimatoso, puede estar indicada la realización de una biopsia renal.
Es importante conocer que, como excepción a la regla, existe un grupo de FRA parenquimatosos que se comportan como un FRA prerrenal y cursan con Na urinario <20 mEq/l y EF Na<1%.
FRA PRERRENAL FRA PARENQUIMATOSO
Osmolaridad urinaria mayor 500 <350
mOsm/kg h2o
Na orina mEq/l <20 >20
Excreción fraccionada de Na <1 >1
EF Na%
Urea orina/Urea plasma >8 <8
Urea plasma/creatinina plasma Oliguria Variable
Volúmen urinario <1 >1
Sedimento urinario cilindros hialinos cilindros granulosos
AGUDO CRÓNICO
Reversibilidad Potencialmente reversible Irreversible
Tolerancia clínica Mala Buena
Tamaño renal Normal o aumentado Disminuido, excepto: *Nefropatía diabética, Amiloidosis, Poliquistosis adulto, Trombosis vena renal, E. Fabry e infiltración linfomatosa.
Primer ión en aumentar k P04
PTH Normal Elevada
Causas de mortalidad Infecciosa Cardiovascular.
FRA PARENQUIMATOSO CON EF NA<1% Y NA URINARIO <20 mEq/l
*Glomerulonefritis endocapilar postinfecciosa
*Vasculitis de pequeño vaso
*Nefritis intersticial inmunoalérgica
*Nefropatías pigmentarias
-Rabdomiólisis (mioglobina)
-Hemólisis (hemoglobina)
-Colestasis (bilirrubina)
-Contrastes yodados
TRATAMIENTO
Al igual que en el FRA prerrenal, en la NTA es importante identificar el agente etiológico y tratar la enfermedad de base. Posteriormente, se realizará un manejo sintomático:
- Si el paciente muestra signos de depleción de volumen, se comenzará con sueroterapia de forma cuidadosa y monitorizando el volumen infundido y su estado de hidratación. Al igual que en el FRA prerrenal, mientras que no se mantenga una presión de perfusión adecuada no será posible restablecer el filtrado glomerular.
-Una vez repuesto el déficit hídrico, si con la medida anterior el paciente continúa en oligoanuria se intentará forzar la diuresis con furosemida intravenosa en bolo, a dosis elevadas (140-240mg)
-Si por el contrario el FRA se acompaña de sobrecarga de volumen, es preciso realizar restricción hídrica y administrar furosemida intravenosa.
-La acidosis metabólica se corregirá con bicarbonato sódico si el bicarbonato plasmático presenta una cifra inferior a 18 mEq/l . La hiperpotasemia se tratará si la cifra es superior a 6 mEq/l
-Cuando el paciente no responde al tratamiento sintomático y comienza a presentar signos clínicos o alteraciones analíticas que pueden comprometer su vida, es preciso iniciar tratamiento de soporte con diálisis aguda.
INDICACIÓN EN DIÁLISIS EN EL FRACASO RENAL AGUDO.
*Disnea secundaria a sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos.
(Situación extrema: edema agudo de pulmón)
*Hiperpotasemia grave que no ha respondido a tratamiento médico
*Acidosis metabólica grave que no ha respondido a tratamiento médico
*Situaciones clínicas graves secundarias a la uremia: encefalopatía, pericarditis o convulsiones.
Medidas terapéuticas en la NTA:
*Intentar transformar el fracaso en poliúrico durante 72 horas, con 80-120 mg de furosemida.
*Si no se logra, restricción hídrica
*Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos: acidosis, hiperpotasemia, hiponatremia.
*Tratamiento precoz de las infecciones.
*Depuración extrarrenal, si no se consigue un control metabólico adecuado.
RECUERDA:
*La diálisis no parece mejorar el pronóstico en el FRA sólo se deben hacer en caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan.
INSUFICIENCIA RENA AGUDA POSRRENAL
Etiopatogenia:
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la vía urológica, lo que provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente . Es causa del 10 % de los casos.
La causa más frecuente es debida a patología prostática (hiperplasia, adenocarcinoma)
Etiología de IRA posrrenal según el nivel al que se encuentre la obstrucción.
CAUSAS
INTRALUMINAL:
Litiasis
Coágulos
Tumores
INTRAPARIETAL
Estenosis
Tumores
Malformaciones congénitas
Malacoplaquia
COMPRESIÓN EXTRÍNSECA
Hiperplasia prostática
Adenocarcinoma prostático
Tumores
Fibrosis retroperitoneal
(1neoplasias, metisergida)
Malformación congénita (riñon en herradura, uréter retrocavo)
DISFUNCIÓN NEUROGENA
Vejiga neurógena
Disfunción de la unión pieloureteral
Reflujo vesicoureteral
Recuerda la causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis. La causa más frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática.
CLÍNICA:
El volumen de diuresis es muy variable: puede haber anuria si la obstrucción es completa o diuresis normal si es incompleta. Incluso es frecuente que haya una fase de poliuria cuando se produce la descompresión: Las fluctuaciones amplias en la excreción diaria de orina sugieren uropatía obstructiva intermitente.
Es típico que la orina de estos pacientes presente concentraciones de sodio y potasio cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actúa como membrana semipermeable para la orina retenida, permitiendo que dichas concentraciones se equilibren con las plasmáticas.
DIAGNÓSTICO:
La ecografía es la prueba más útil para demostrar la dilatación de la vía urinaria.
TRATAMIENTO:
Descompresión precoz de la vía urinaria. Si la obstrucción se debe a patología prostática, el tratamiento consistirá en sondaje urinario.
Si la obstrucción es supravesical, se realizará tratamiento etiológico y colocación de nefrostomía percutánea en la pelvis renal.
ANURIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Existen pocas situaciones en las que el paciente presente una situación de anuria.
Si el fracaso renal agudo cursa con anuria (diuresis <100 ml/24 horas) el diagnóstico diferencial queda restringido a:
-Uropatía obstructiva infravesical (patología prostática ) uropatía obstructiva a cualquier nivel sobre riñón único funcionante.
-Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico u oxalato.
-Necrosis cortical (CID , accidente obstétrico)
-Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral sobre riñon único funcionante (tromboembolismo)
-Glomerulonefritis extracapilar rápidamente progresiva con afectación grave (Goodpasture, lupus, vasculitis)
-Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda con afectación grave (poco habitual)
lunes, 26 de diciembre de 2016
ALCALOSIS METABÓLICA
Es el proceso por el que se produce un aumento en la concetración de HCO3- que condiciona un Ph alcalino (alcalemia) A los 30 minutos, se eleva el pH del LCR que baña el centro respiratorio, lo que deprime su actividad. Se produce hipoventilación alveolar compensatoria. Por cada elevación de 1 mEq/l en la HCO3- p (desde 24 mEq/l , la pCO2 se eleva 0.7 mmHg (desde 40 mmhg)
Se reconoce a la alcalosis metabólica por
*Bicarbonato alto.
*pH alcalémico
*pCo2 alta.
En toda alcalosis metabólica se producen simultáneamente dos procesos: -Aumento en la concetración plasmática de bicarbonato .
-Reducción en la capacidad renal para eliminar bicarbonato.
CAUSAS:
*Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato. -Administración excesiva de bicarbonato, durante una parada cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato) sobredosis de "crack" cocaína de base suplementos orales de bicarbonato
*Salida de bicarbonato de las células al plasma: depleción de K+ , acidosis respiratoria.
*Pérdida urinaria o rectal de H+ : vómitos , diuréticos , (furosemida, tiacida) aspiración nasogástrica.
*Reducción del volumen plasmático por pérdida intestinal o renal de Cl-, Na+ y H20, sin cambios en la cantidad de HCO3, cuya concentración en plasma aumenta: adenoma velloso, diarrea coleriforme, uso crónico de laxantes, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, furosemida, tiacidas.
Defecto en la eliminación renal de bicarbonato:
En la mayoría de las condiciones previas, el riñon, ante el simple aumento de la HCO3 -p está capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3 en exceso. Si la alcalosis metabólica se perpetúa, es seguro que hay algún problema en la excreción renal de bicarbonato.
-Reducción del filtrado glomerular.
-Hipovolemia
-Hiperaldosteronismo primario o secundario
-Acidosis intracelular: depleción de K+, hipomagnesemia, acidosis respiratoria.
CLÍNICA:
*Efectos sobre la k+p desplazamiento del k+p hacia la célula e hipopotasemia.
*Efectos sobre el calcio: aunque no varía el calcio total , aumenta la fracción unida a proteínas y baja el calcio iónico: tetania, espasmofilia, convulsiones.
*Efectos sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato (la alcalosis activa la glucólisis)
*Efectos sobre el musculo liso: vasoespasmo coronario, vasoconstricción intracraneal.
*Efectos sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K+ , insuficiencia cardiaca refractaria que sólo responde a la reducción de la concentración de bicarbonato plasmático.
TRATAMIENTO:
Corregir posibles defectos de CL-, K+ O MG++ -Infusión de CLNa 0.9 % -Suplementos de KCL -Reposición de Mg ++ si lo anterior no funciona.
*Si el volúmen plasmático está aumentado:
-Inducir bicarbonaturia con acetazolamida o con espironolactona.
*Puede ser necesario:
-Administrar CINH4 Oral
-Usar inhibidores de la bomba de protones (alcalosis por vómitos crónicos)
-Usar indometacina en el síndrome de Bartter
Se reconoce a la alcalosis metabólica por
*Bicarbonato alto.
*pH alcalémico
*pCo2 alta.
En toda alcalosis metabólica se producen simultáneamente dos procesos: -Aumento en la concetración plasmática de bicarbonato .
-Reducción en la capacidad renal para eliminar bicarbonato.
CAUSAS:
*Aumento en la concentración plasmática de bicarbonato. -Administración excesiva de bicarbonato, durante una parada cardiorrespiratoria, con transfusiones excesivas (el citrato de las bolsas de sangre se transforma en bicarbonato) sobredosis de "crack" cocaína de base suplementos orales de bicarbonato
*Salida de bicarbonato de las células al plasma: depleción de K+ , acidosis respiratoria.
*Pérdida urinaria o rectal de H+ : vómitos , diuréticos , (furosemida, tiacida) aspiración nasogástrica.
*Reducción del volumen plasmático por pérdida intestinal o renal de Cl-, Na+ y H20, sin cambios en la cantidad de HCO3, cuya concentración en plasma aumenta: adenoma velloso, diarrea coleriforme, uso crónico de laxantes, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, furosemida, tiacidas.
Defecto en la eliminación renal de bicarbonato:
En la mayoría de las condiciones previas, el riñon, ante el simple aumento de la HCO3 -p está capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3 en exceso. Si la alcalosis metabólica se perpetúa, es seguro que hay algún problema en la excreción renal de bicarbonato.
-Reducción del filtrado glomerular.
-Hipovolemia
-Hiperaldosteronismo primario o secundario
-Acidosis intracelular: depleción de K+, hipomagnesemia, acidosis respiratoria.
CLÍNICA:
*Efectos sobre la k+p desplazamiento del k+p hacia la célula e hipopotasemia.
*Efectos sobre el calcio: aunque no varía el calcio total , aumenta la fracción unida a proteínas y baja el calcio iónico: tetania, espasmofilia, convulsiones.
*Efectos sobre el metabolismo: aumenta la producción de lactato (la alcalosis activa la glucólisis)
*Efectos sobre el musculo liso: vasoespasmo coronario, vasoconstricción intracraneal.
*Efectos sobre el músculo cardíaco: aumenta la sensibilidad a las arritmias inducidas por el K+ , insuficiencia cardiaca refractaria que sólo responde a la reducción de la concentración de bicarbonato plasmático.
TRATAMIENTO:
Corregir posibles defectos de CL-, K+ O MG++ -Infusión de CLNa 0.9 % -Suplementos de KCL -Reposición de Mg ++ si lo anterior no funciona.
*Si el volúmen plasmático está aumentado:
-Inducir bicarbonaturia con acetazolamida o con espironolactona.
*Puede ser necesario:
-Administrar CINH4 Oral
-Usar inhibidores de la bomba de protones (alcalosis por vómitos crónicos)
-Usar indometacina en el síndrome de Bartter
domingo, 25 de diciembre de 2016
ACIDOSIS METABÓLICA
Es el proceso por el que se produce una pérdida , una destrucción o una fabricación defectuosa de bicarbonato en el organismo, que condiciona un pH ácido (acidemia) . El descenso en el pH plasmático baja el pH del líquido cefalorraquídeo, lo que estimula el centro respiratorio, produciéndose una hiperventilación.
con todo se reconoce la acidosis metabólica por:
- Bicarbonato bajo
- pH acidémico
- pCO2 baja
Cuando se ha producido la compensación , por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato, la pCO2 baja 1 mmHg . El pH tras la compensación es menos ácido, pero nunca llega a ser neutro.
RECUERDA
La valoración ácido-básica, se considera 4 datos
- pH normal : 7,35 -7,45
- pCO2 normal 35-45 mmhg
- Bicarbonato normal 23-27 meq/l
- Anión gap normal 10 +- mEq/l
CAUSAS:
Existen dos grandes causas que aparezca una acidosis metabólica:
**1-Pérdidas bicarbonato (por heces u orina) - pérdidas intestinales: diarreas, estomas, drenajes, uretosigmoidestomía.
-Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo proximal o del túbulo distal
°Acidosis tubular proximal
° acidosis tubular distal
° acetazolamida
°Diuréticos ahorradores de potasio.
-Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, y fármacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, como IECA, ARA II, AINE o B, bloqueantes. En todas estas situaciones se produce una acidosis tubular distal.
**2-Destrucción de bicarbonato en el organismo debido a la aparición de un ácido anormal
AH + HCO3- IGUAL A- +CO2 +H2O
ácido nuevo anión nuevo .
°Ácidos producidos endógenamente: lactoacidosis, cetoacidosis, enfermedades congénitas del metabolismo de los aminoácidos o de los carbohidratos.
°Ácidos exógenos: a veces se ingiere un ácido , acidosis por ingesta de ácido acetilsalicílico , a veces se ingiere un alcohol ,que al metabolizarse se transforma en ácido.
ALCOHOL ÁCIDO EFECTO
Metanol Fórmico Retinopatía , ceguera
Etanol Acético Hepatopatía
Etilenglicol Oxálico Cristaluria, fallo renal
(anticongelante)
El alcohol eleva la osmolalidad plasmática medida , que pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada:
osm c igual NA+K X 2 + Glu mM +Urea mM
La diferencia entre osmolalidad medida y calculada se conoce como Osmol gap y suele indicar la presencia de un alcohol en la sangre.
La osmol gap suele indicar intoxicación por un alcohol
La aparición de un ácido anormal hace que aumente el anión gap. El anion gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y negativas del plasma.
Ag igual a (Na + p) - (Cl- p) + HCO3- p
El valor normal del anión gap es 10 mEq/l
En la acidosis del primer grupo pérdida de bicarbonato por heces o por orina, el bicarbonato que se pierde por la orina o por las heces arrastra consigo agua y cationes. lo que hace que el cloro, cuya cantidad total no ha variado en el organismo, quede disuelto en un menor volumen de agua, por lo que su concentración aumenta. Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis hiperclorémica. Como no hay acidos nuevos, el anión gap no varía (anión gap normal)
En la acidosis del segundo grupo: destrucción de HCO-3 El bicarbonato es destruido y eliminado como CO2 , sin acompañantes de H20 ni de cationes. Por tanto, la Cl-p se mantiene normal. En cambio aparece un anión nuevo a- que se suma al anión gap normal. Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis normoclorémicas, con anión gap aumentado >10 mEq/l
clínica:
°Efecto sobre el potasio , hiperpotasemia
°Efectos sobre el metabolismo proteico, hipercatabolismo o proteólisis
°Efectos sobre el calcio, aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis.
°Efectos sobre el SNC estupor, coma , taquipnea, respiración de Kussmaul
°Efectos sobre sistemas exocrinos: diaforesis , hipersecreción gástrica
TRATAMIENTO:
La acidosis metabólica no es un diagnóstico específico con un tratamiento único. No deja de ser un síntoma de enfermedades cuya gravedad va desde la posibilidad de muerte en minutos y horas a la de condicionar leves molestias. Por tanto, en el abordaje terapéutico de la acidosis metabólica se deben considerar las siguientes cuertiones:
1- es necesario soporte vital inmediato?
2- qué importancia tiene la acidosis y a qué velocidad se está produciendo el ácido o se pierde la base?
3- Cuál es la causa de la acidosis? es reversible? hay trastornos mixtos?
Soporte vital inmediato
En caso de parada respiratoria, la producción de ácido carbónico sucede a un ritmo de 60 mmoles/min
La capacidad total tampón del volumen extracelular es:
14 l x 25 mEq/l igual 350 mEq de Hco-3
Es decir en 2.9 min la Hco3- cae 12 mEq/l y en 3.8 min a 8 mEq/L
Si se intenta compensar esta producción de ácido con HCO3 intravenoso, la infusión de 150 ml de HCO3-, 1 M aporta 150 mEq de HCO3 , suficiente para 2.5 min de parada respiratoria.
En este tiempo, se habrá expandido en 1 litro el volumen extracelular VEC Es evidente que en la acidosis de una parada respiratoria, la infusión de HCO3- 1M sólo permite ganar algunos minutos. pero el tratamiento definitivo requiere la recuperación de la ventilación alveolar y de un latido cardiaco efectivo.
Importancia de la acidosis y velocidad de producción.
Cuando se está ante una acidosis metabólica puede ser de utilidad saber cuál ha sido la magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de producción ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.
El HCO3- extracelular tampona el 40% de una carga ácida. El resto es tamponado en el espacio intracelular y en el hueso. Así, pues , el 40 % de la carga ácida se puede estimar en función del -HCO3-
25 mEq/L - HCO3- actual x VEC igual 40% de la carga ácida.
Causa de acidosis:
/Trastorno mixto: es de la mayor importancia averiguar la causa de la acidosis para establecer medidas terapéuticas específicas: insulina en la cetoacidosis diabética, soporte hemodinámico y tratamiento precoz del shock en la acidosis láctica , diálisis, e infusión de etanol en las intoxicaciones por metanol o elienglicol, etc.
Asimismo , es crítico reconocer la adecuación de la compensación respiratoria para saber si existe una alcalosis respiratoria asociada, ( sepsis por microorganismos gramnegativos, intoxicación por salicilatos, lesión del tronco del encéfalo) o una acidosis respiratoria (bronconeumopatía crónica, obstrucción de la vía aérea, parálisis hipopotasémica o hiperpotasémica). En acidosis metabólicas graves en las que la compensación respiratoria desempeña un papel importante evitando grandes desviaciones de la H+ de lo normal, el uso de ansiolíticos , hipnóticos o anestésicos puede causar una acidemia brusca de resultados fatales.
Tratamiento general
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
1- Detener la producción de H+
2- Reducir la PCO2
3- Aumentar la producción de HCO3 endógeno/aumentar el catabolismo de los aniones en exceso
4- Administrar HCO3 exógeno
5- Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2++
Administración de HCO3- exógeno:
La infusión de HCO3- se hace para tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreción de H+ puede tardar. El inconveniente más serio es la sobrecarga de volumen por la infusión de Na+ y plantea problemas graves en las situaciones en las que una acidosis grave complica una insuficiencia renal oligúrica.
La recomendación clásica de "tratar el pH" y no la HCO3- debe ser revisada , ya que la hiperventilación aguda tiende a disminuir la acidemia temporalmente, pero no elimina la sobrecarga ácida. Esto es especialmente cierto si hay antecedentes de bronconeumopatía crónica o insuficiencia ventilatoria.
Tratamientos específicos:
*Lactoacidosis: Abrir vías aérea, si es preciso, mediante cánula de Mayo o tubo endotraqueal.
-Ventilación manual o automática
-Obtener latido cardíaco efectivo
-Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina y dopamina.
-Combatir el shock
*Cetoacidosis:
*Cetoacidosis diabética: bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguida de perfusión de suero salino con insulina rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de 10 U de insulina cristalina rápida (insulina soluble neutra humana) cada dos horas, controlando glucemia cada cuatro horas.
*Cetoacidosis alcohólica: iniciar perfusión de glucosa 5% o 10 % con 10 U de insulina rápida en cada 500 ml de suero.
*Intoxicaciones exógenas:
-Metanol: iniciar 0.6 g de etanol/kg en bolo oral (aproximadamente 120 ml de guisqui) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl . Seguir con una pauta de etanol oral de 0.15 g/kg/h en bebedores y o.o7 g/kg/h en no bebedores ( 30-60 ml de guisqui por hora)
-Etilenglicol: idéntica pauta de etanol a la descrita en la intoxicación con metanol
Ambas intoxicaciones pueden requerir hemodiálisis precoz para depurar alcohol.
Recuerda: el mantenimiento del Ph sanguíneo fisiológico contribuyen los sistemas tapon o Buffer : hemoglobina (el principal) fosfato y bicarbonato se denomina acidemia a la existencia de un Ph en sangre menor de 7.35 y alcalemia cuando está por encima de 7.45 . Por otro lado, se está ante una acidosis cuando existe un exceso de ácidos, y alcalosis cuando existe un exceso de bases.
con todo se reconoce la acidosis metabólica por:
- Bicarbonato bajo
- pH acidémico
- pCO2 baja
Cuando se ha producido la compensación , por cada 1 mEq/l de descenso del bicarbonato, la pCO2 baja 1 mmHg . El pH tras la compensación es menos ácido, pero nunca llega a ser neutro.
RECUERDA
La valoración ácido-básica, se considera 4 datos
- pH normal : 7,35 -7,45
- pCO2 normal 35-45 mmhg
- Bicarbonato normal 23-27 meq/l
- Anión gap normal 10 +- mEq/l
CAUSAS:
Existen dos grandes causas que aparezca una acidosis metabólica:
**1-Pérdidas bicarbonato (por heces u orina) - pérdidas intestinales: diarreas, estomas, drenajes, uretosigmoidestomía.
-Pérdidas renales: en relación con mala función del túbulo proximal o del túbulo distal
°Acidosis tubular proximal
° acidosis tubular distal
° acetazolamida
°Diuréticos ahorradores de potasio.
-Hipoaldosteronismos primarios y secundarios, y fármacos que inhiben el eje renina-angiotensina-aldosterona, como IECA, ARA II, AINE o B, bloqueantes. En todas estas situaciones se produce una acidosis tubular distal.
**2-Destrucción de bicarbonato en el organismo debido a la aparición de un ácido anormal
AH + HCO3- IGUAL A- +CO2 +H2O
ácido nuevo anión nuevo .
°Ácidos producidos endógenamente: lactoacidosis, cetoacidosis, enfermedades congénitas del metabolismo de los aminoácidos o de los carbohidratos.
°Ácidos exógenos: a veces se ingiere un ácido , acidosis por ingesta de ácido acetilsalicílico , a veces se ingiere un alcohol ,que al metabolizarse se transforma en ácido.
ALCOHOL ÁCIDO EFECTO
Metanol Fórmico Retinopatía , ceguera
Etanol Acético Hepatopatía
Etilenglicol Oxálico Cristaluria, fallo renal
(anticongelante)
El alcohol eleva la osmolalidad plasmática medida , que pasa a ser mayor que la osmolalidad calculada:
osm c igual NA+K X 2 + Glu mM +Urea mM
La diferencia entre osmolalidad medida y calculada se conoce como Osmol gap y suele indicar la presencia de un alcohol en la sangre.
La osmol gap suele indicar intoxicación por un alcohol
La aparición de un ácido anormal hace que aumente el anión gap. El anion gap se calcula como la diferencia entre cargas positivas y negativas del plasma.
Ag igual a (Na + p) - (Cl- p) + HCO3- p
El valor normal del anión gap es 10 mEq/l
En la acidosis del primer grupo pérdida de bicarbonato por heces o por orina, el bicarbonato que se pierde por la orina o por las heces arrastra consigo agua y cationes. lo que hace que el cloro, cuya cantidad total no ha variado en el organismo, quede disuelto en un menor volumen de agua, por lo que su concentración aumenta. Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis hiperclorémica. Como no hay acidos nuevos, el anión gap no varía (anión gap normal)
En la acidosis del segundo grupo: destrucción de HCO-3 El bicarbonato es destruido y eliminado como CO2 , sin acompañantes de H20 ni de cationes. Por tanto, la Cl-p se mantiene normal. En cambio aparece un anión nuevo a- que se suma al anión gap normal. Estas acidosis metabólicas se conocen como acidosis normoclorémicas, con anión gap aumentado >10 mEq/l
clínica:
°Efecto sobre el potasio , hiperpotasemia
°Efectos sobre el metabolismo proteico, hipercatabolismo o proteólisis
°Efectos sobre el calcio, aumento de la reabsorción ósea, osteoporosis y nefrocalcinosis.
°Efectos sobre el SNC estupor, coma , taquipnea, respiración de Kussmaul
°Efectos sobre sistemas exocrinos: diaforesis , hipersecreción gástrica
TRATAMIENTO:
La acidosis metabólica no es un diagnóstico específico con un tratamiento único. No deja de ser un síntoma de enfermedades cuya gravedad va desde la posibilidad de muerte en minutos y horas a la de condicionar leves molestias. Por tanto, en el abordaje terapéutico de la acidosis metabólica se deben considerar las siguientes cuertiones:
1- es necesario soporte vital inmediato?
2- qué importancia tiene la acidosis y a qué velocidad se está produciendo el ácido o se pierde la base?
3- Cuál es la causa de la acidosis? es reversible? hay trastornos mixtos?
Soporte vital inmediato
En caso de parada respiratoria, la producción de ácido carbónico sucede a un ritmo de 60 mmoles/min
La capacidad total tampón del volumen extracelular es:
14 l x 25 mEq/l igual 350 mEq de Hco-3
Es decir en 2.9 min la Hco3- cae 12 mEq/l y en 3.8 min a 8 mEq/L
Si se intenta compensar esta producción de ácido con HCO3 intravenoso, la infusión de 150 ml de HCO3-, 1 M aporta 150 mEq de HCO3 , suficiente para 2.5 min de parada respiratoria.
En este tiempo, se habrá expandido en 1 litro el volumen extracelular VEC Es evidente que en la acidosis de una parada respiratoria, la infusión de HCO3- 1M sólo permite ganar algunos minutos. pero el tratamiento definitivo requiere la recuperación de la ventilación alveolar y de un latido cardiaco efectivo.
Importancia de la acidosis y velocidad de producción.
Cuando se está ante una acidosis metabólica puede ser de utilidad saber cuál ha sido la magnitud de la carga ácida. Por otro lado, conocer a lo largo del tratamiento la velocidad de producción ayuda a ajustar el tratamiento y a reconocer errores en el mismo.
El HCO3- extracelular tampona el 40% de una carga ácida. El resto es tamponado en el espacio intracelular y en el hueso. Así, pues , el 40 % de la carga ácida se puede estimar en función del -HCO3-
25 mEq/L - HCO3- actual x VEC igual 40% de la carga ácida.
Causa de acidosis:
/Trastorno mixto: es de la mayor importancia averiguar la causa de la acidosis para establecer medidas terapéuticas específicas: insulina en la cetoacidosis diabética, soporte hemodinámico y tratamiento precoz del shock en la acidosis láctica , diálisis, e infusión de etanol en las intoxicaciones por metanol o elienglicol, etc.
Asimismo , es crítico reconocer la adecuación de la compensación respiratoria para saber si existe una alcalosis respiratoria asociada, ( sepsis por microorganismos gramnegativos, intoxicación por salicilatos, lesión del tronco del encéfalo) o una acidosis respiratoria (bronconeumopatía crónica, obstrucción de la vía aérea, parálisis hipopotasémica o hiperpotasémica). En acidosis metabólicas graves en las que la compensación respiratoria desempeña un papel importante evitando grandes desviaciones de la H+ de lo normal, el uso de ansiolíticos , hipnóticos o anestésicos puede causar una acidemia brusca de resultados fatales.
Tratamiento general
Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
1- Detener la producción de H+
2- Reducir la PCO2
3- Aumentar la producción de HCO3 endógeno/aumentar el catabolismo de los aniones en exceso
4- Administrar HCO3 exógeno
5- Mantener la homeostasis del K+ y del Ca2++
Administración de HCO3- exógeno:
La infusión de HCO3- se hace para tratar una acidemia grave o para ganar tiempo en situaciones en las que detener la secreción de H+ puede tardar. El inconveniente más serio es la sobrecarga de volumen por la infusión de Na+ y plantea problemas graves en las situaciones en las que una acidosis grave complica una insuficiencia renal oligúrica.
La recomendación clásica de "tratar el pH" y no la HCO3- debe ser revisada , ya que la hiperventilación aguda tiende a disminuir la acidemia temporalmente, pero no elimina la sobrecarga ácida. Esto es especialmente cierto si hay antecedentes de bronconeumopatía crónica o insuficiencia ventilatoria.
Tratamientos específicos:
*Lactoacidosis: Abrir vías aérea, si es preciso, mediante cánula de Mayo o tubo endotraqueal.
-Ventilación manual o automática
-Obtener latido cardíaco efectivo
-Mejorar la PO2 periférica con oxigenoterapia, dobutamina y dopamina.
-Combatir el shock
*Cetoacidosis:
*Cetoacidosis diabética: bolo inicial de insulina rápida de 10 unidades, seguida de perfusión de suero salino con insulina rápida a un ritmo de 2-10 U/h. Alternativamente, bolos de 10 U de insulina cristalina rápida (insulina soluble neutra humana) cada dos horas, controlando glucemia cada cuatro horas.
*Cetoacidosis alcohólica: iniciar perfusión de glucosa 5% o 10 % con 10 U de insulina rápida en cada 500 ml de suero.
*Intoxicaciones exógenas:
-Metanol: iniciar 0.6 g de etanol/kg en bolo oral (aproximadamente 120 ml de guisqui) para obtener un nivel de etanol en sangre de 100 mg/dl . Seguir con una pauta de etanol oral de 0.15 g/kg/h en bebedores y o.o7 g/kg/h en no bebedores ( 30-60 ml de guisqui por hora)
-Etilenglicol: idéntica pauta de etanol a la descrita en la intoxicación con metanol
Ambas intoxicaciones pueden requerir hemodiálisis precoz para depurar alcohol.
Recuerda: el mantenimiento del Ph sanguíneo fisiológico contribuyen los sistemas tapon o Buffer : hemoglobina (el principal) fosfato y bicarbonato se denomina acidemia a la existencia de un Ph en sangre menor de 7.35 y alcalemia cuando está por encima de 7.45 . Por otro lado, se está ante una acidosis cuando existe un exceso de ácidos, y alcalosis cuando existe un exceso de bases.
HIPERPOTASEMIA
Se habla de hiperpotasemia cuando el K+ p es superior a 4.5 meq/l Comienza a ser peligrosa por encima de 5,5 y suele dar problemas por encima de 6 . La hiperpotasemias por encima de 7 meq/L son letales aunque hay algún caso descrito de pacientes que han alcanzado cifras de K+ de 8-9 mEq/l
La excreción de K+ por los riñones está estrechamente regulada por aldosterona, por lo que es difícil ver hiperpotasemias graves si el riñón funciona bien, y si el eje renina-angiotensina-aldosterona ADH está intacto. Sin embargo , en cuanto hay falla renal o la acción de la aldosterona está interferida , entonces es fácil que sobrecargas orales o intravenosas de K+ o estreñimiento causen hiperpotasemias. El k+ intracelular puede abandonar el interior de la célula bajo ciertas condiciones y causar en minutos algunas de las hiperpotasemias agudas más graves.
Causas:
**Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma.
-Acidosis: ( metabólica o respiratoria) . La hiperpotasemia es más fácil de ver si hay insuficiencia renal acompañante y menos frecuente si la función renal es normal.
-Destrucción tisular: síndrome de lisis tumoral , transfusión incompatible, rabdomiólisis, grandes quemaduras, síndromes linfoproliferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante cauterización hemática.
-Fármacos b bloqueantes, relajantes musculares, digoxina.
**Hiperpotasemias por defectos en la excreción renal de K.
- Reducción del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crónica.
-Tubulopatías que afectan al túbulo colector cortical.
° Acidosis tubular distal tipo IV ° Pseudohipoaldosteronismo ° Intoxicación por ciclosporina
° Uropatía obstructiva ° Rechazo crónico ° Lupus °amiloidosis ° Diuréticos ahorradores de K +: espironolactona, amilorida, triamtereno.
- Déficit en la función de aldosterona:
°Hipoaldosteronismo primario (renina alta) síndrome de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninemico, (renina baja) IECA, ARA II, Aliskiren , AINE , B bloqueantes.
**Hiperpotasemia por exceso de aporte exógeno de K+
° Administración intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal.
° Sal , "de regimen" KCL
°Transfusiones sanguíneas masivas
°Descamplaje venoso en trasplantes renales conservados con líquido de Collins.
Clínica:
la clínica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarización muscular que causa problemas a nivel cardíaco y de músculo esquelético.
Corazón: ondas T simétricas y picudas, seguidas de ensanchamiento del P-R seguidas de ensanchamiento del QT , seguidas de asistolia.
Músculo esquelético: parálisis flácida tipo Guillain Barré de predominio distal en extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria.
Otros efecto producidos por la hiperpotasemia son:
° Inhibición de la amoniogénesis: no se forma amonio y abundan los H+ libres en la orina: pH o ácido, con dificultad para excretar todos los H+ que deben ser excretados. La hiperpotasemia es causa de acidosis metabólica.
° Natriuresis forzada al estar dificultada la reabsorción de Na+ en el túbulo colector.
° Estimula la secreción de aldosterona.
° Inhibe la secreción de renina.
° Estimula la secreción de glucagón e insulina.
Tratamiento:
En la hiperpotasemia aguda el objetivo es triple:
1) Proteger al corazón de la toxicidad del K+ con calcio intravenoso
°Cl2ca iv
°Gluconato cálcico iv
2) Reducir la K p desplazándola temporalmete hacia las células
°Salbutamol
°Suero glucosado 5 % +insulina 5 ui/500 ml
°Bicarbonato sódico 1/6 M.
3) Eliminar K+
°Diuréticos (furosemida, acetazolamida)
°Resinas de intercambio iónico (oral/rectal)
°Diálisis .
En la hiperpotasemia crónica , el tratamiento incluye:
°Dieta baja en K+ (sin frutos secos, con restricción de frutas y verduras)
°Furosemida o tiacidas
°Resinas de intercambio iónico orales.
° Mineralocorticoides.
La excreción de K+ por los riñones está estrechamente regulada por aldosterona, por lo que es difícil ver hiperpotasemias graves si el riñón funciona bien, y si el eje renina-angiotensina-aldosterona ADH está intacto. Sin embargo , en cuanto hay falla renal o la acción de la aldosterona está interferida , entonces es fácil que sobrecargas orales o intravenosas de K+ o estreñimiento causen hiperpotasemias. El k+ intracelular puede abandonar el interior de la célula bajo ciertas condiciones y causar en minutos algunas de las hiperpotasemias agudas más graves.
Causas:
**Hiperpotasemias por desplazamiento del K+ al plasma.
-Acidosis: ( metabólica o respiratoria) . La hiperpotasemia es más fácil de ver si hay insuficiencia renal acompañante y menos frecuente si la función renal es normal.
-Destrucción tisular: síndrome de lisis tumoral , transfusión incompatible, rabdomiólisis, grandes quemaduras, síndromes linfoproliferativos agudos, cirugías prolongadas con abundante cauterización hemática.
-Fármacos b bloqueantes, relajantes musculares, digoxina.
**Hiperpotasemias por defectos en la excreción renal de K.
- Reducción del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda o crónica.
-Tubulopatías que afectan al túbulo colector cortical.
° Acidosis tubular distal tipo IV ° Pseudohipoaldosteronismo ° Intoxicación por ciclosporina
° Uropatía obstructiva ° Rechazo crónico ° Lupus °amiloidosis ° Diuréticos ahorradores de K +: espironolactona, amilorida, triamtereno.
- Déficit en la función de aldosterona:
°Hipoaldosteronismo primario (renina alta) síndrome de Addison, hipoaldosteronismo hiporreninemico, (renina baja) IECA, ARA II, Aliskiren , AINE , B bloqueantes.
**Hiperpotasemia por exceso de aporte exógeno de K+
° Administración intravenosa de K+ en presencia de insuficiencia renal.
° Sal , "de regimen" KCL
°Transfusiones sanguíneas masivas
°Descamplaje venoso en trasplantes renales conservados con líquido de Collins.
Clínica:
la clínica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarización muscular que causa problemas a nivel cardíaco y de músculo esquelético.
Corazón: ondas T simétricas y picudas, seguidas de ensanchamiento del P-R seguidas de ensanchamiento del QT , seguidas de asistolia.
Músculo esquelético: parálisis flácida tipo Guillain Barré de predominio distal en extremidades y musculatura masticatoria y deglutoria.
Otros efecto producidos por la hiperpotasemia son:
° Inhibición de la amoniogénesis: no se forma amonio y abundan los H+ libres en la orina: pH o ácido, con dificultad para excretar todos los H+ que deben ser excretados. La hiperpotasemia es causa de acidosis metabólica.
° Natriuresis forzada al estar dificultada la reabsorción de Na+ en el túbulo colector.
° Estimula la secreción de aldosterona.
° Inhibe la secreción de renina.
° Estimula la secreción de glucagón e insulina.
Tratamiento:
En la hiperpotasemia aguda el objetivo es triple:
1) Proteger al corazón de la toxicidad del K+ con calcio intravenoso
°Cl2ca iv
°Gluconato cálcico iv
2) Reducir la K p desplazándola temporalmete hacia las células
°Salbutamol
°Suero glucosado 5 % +insulina 5 ui/500 ml
°Bicarbonato sódico 1/6 M.
3) Eliminar K+
°Diuréticos (furosemida, acetazolamida)
°Resinas de intercambio iónico (oral/rectal)
°Diálisis .
En la hiperpotasemia crónica , el tratamiento incluye:
°Dieta baja en K+ (sin frutos secos, con restricción de frutas y verduras)
°Furosemida o tiacidas
°Resinas de intercambio iónico orales.
° Mineralocorticoides.
HIPOPOTASEMIA
Se habla de hipopotasemia cuando K+ p es inferior a 3.5mEq/l pero hay que recordar que el 98% del K corporal es intracelular. Así que la hipopotasemia tiene que ver con el 2 % del K+ que es extracelular.
Cuando el sujete pierde K+ ya sea por vía intestinal , urinaria o por otras vías, pierde tanto K+ intracelular como extracelular. Pero sólo se puede medir el K+ extracelular. En este caso , la hipopotasemia atestigua que se ha producido una depleción de K+. Pero puede ocurrir que, por algún motivo, parte del K extracelular pase al interior de la célula . En este caso se observará que hay hipopotasemia, pero no se habrá producido pérdida neta de K; no habrá depleción de K+.
Los síntomas de la hipopotasemia son distintos según haya o no depleción de K+ acompañante.
Causas:
**Hipopotasemia por desplazamiento de K+p al interior celular (no hay depleción de K+)
-Alcalosis (metabólica o respiratoria) infusión de bicarbonato.
-Insulina
-Broncodilatadores b2 miméticos
-Inhalación de colas
-Delirium tremens.
**Hipopotasemia por pérdidas renales de K+ (depleción de K)
-Diuréticos : acetazolamida, furosemida, tiacidas.
-Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle.
-Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular renal proximal tipo II.
-Hiperaldosteronismo: estenosis de la arteria renal.
-Nefropatías hipermagnesiúricas.
**Hipopotasemia por pérdidas intestinales de K+ (depleción de K+)
-Uterosigmoidostomía
-Vómitos y diarrea
-Cloridorrea
-Adenoma velloso
-Abuso de laxantes
**Otros:
-Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta.
CLÍNICA:
La hipopotasemia, con o sin depleción de K+, causa hiperpolarización de las membranas de células excitables, afectándose la función del músculo liso, esquelético y cardíaco.
-músculo liso: estreñimiento, íleo paralítico.
-músculo esquelético: calambres, labilidad, parálisis flácida. Puede haber parálisis respiratoria.
En hipopotasemia extremas se produce rabdomiólisis
En músculo cardíaco: alargamiento de la repolarización , con aparición de ondas U, torsada de pointes y fibrilación ventricular.
Si además de hipopotasemia hay depleción de K+ , se producen cambios en función celular de varios sistemas endocrinos:
-Estimula la secreción de renina.
-Estimula la secreción de prostaglandinas
-Inhibe la síntesis de aldosterona.
-Inhibe la síntesis de insulina.
-Resistencia renal a la ADH
-Resistencia periférica a la insulina
-Estimula la amoniogénesis y eleva el pH
-Induce alcalosis metabólica.
TRATAMIENTO:
se basa en la administración de potasio, ya sea por vía oral o intravenosa
El déficit de potasio, depende del nivel de Kp alcanzado. Por cada descenso de 0.3 mEq/L en la K +p hay un déficit de 100 mEq. Para cifras de K+p inferiores a 2, el déficit es próximo a 1000 mEq.
Hay tres tipos de sales de K+ que se pueden utilizar : el bicarbonato potásico, el fosfato potásico, y el cloruro potásico.
El bicarbonato potásico es útil en la hipopotasemia que se acompaña de acidosis metabólica, acidosis tubular distal tipo I, y acidosis tubular proximal tipo II, diarrea, cetoacidosis diabética, uretosigmoideostomía
El fosfato potásico se usa de elección en las hipopotasemias asociada a hipofosforemia como en el síndrome de Fanconni o en la inhalación de pegamentos.
El cloruro potásico es de elección en las hipopotasemias que cursan con alcalosis y en cualquier hipopotasemia que requiera la administración de K intravenoso. Por vía intravenosa se puede administrar hasta 40 mEq/l disuelto en suero salino o en suero glucosado, a una velocidad de hasta 10 mEq/h - A mayores concentraciones o velocidades de infusión , causa flebotrombosis. Por vía central se pueden utilizar hasta 60 mEq/l de KCL .
En ciertas ocasiones puede ser necesario frenar la pérdida renal de K+ con espironolactona , triamtereno o amilorida. Pero hay que tener cuidado siempre que se combinen suplementos de K+ con diuréticos ahorradores de K+ porque pueden causar hipopotasemia.
Cuando el sujete pierde K+ ya sea por vía intestinal , urinaria o por otras vías, pierde tanto K+ intracelular como extracelular. Pero sólo se puede medir el K+ extracelular. En este caso , la hipopotasemia atestigua que se ha producido una depleción de K+. Pero puede ocurrir que, por algún motivo, parte del K extracelular pase al interior de la célula . En este caso se observará que hay hipopotasemia, pero no se habrá producido pérdida neta de K; no habrá depleción de K+.
Los síntomas de la hipopotasemia son distintos según haya o no depleción de K+ acompañante.
Causas:
**Hipopotasemia por desplazamiento de K+p al interior celular (no hay depleción de K+)
-Alcalosis (metabólica o respiratoria) infusión de bicarbonato.
-Insulina
-Broncodilatadores b2 miméticos
-Inhalación de colas
-Delirium tremens.
**Hipopotasemia por pérdidas renales de K+ (depleción de K)
-Diuréticos : acetazolamida, furosemida, tiacidas.
-Tubulopatías: síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle.
-Acidosis tubulares: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis tubular renal proximal tipo II.
-Hiperaldosteronismo: estenosis de la arteria renal.
-Nefropatías hipermagnesiúricas.
**Hipopotasemia por pérdidas intestinales de K+ (depleción de K+)
-Uterosigmoidostomía
-Vómitos y diarrea
-Cloridorrea
-Adenoma velloso
-Abuso de laxantes
**Otros:
-Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta.
CLÍNICA:
La hipopotasemia, con o sin depleción de K+, causa hiperpolarización de las membranas de células excitables, afectándose la función del músculo liso, esquelético y cardíaco.
-músculo liso: estreñimiento, íleo paralítico.
-músculo esquelético: calambres, labilidad, parálisis flácida. Puede haber parálisis respiratoria.
En hipopotasemia extremas se produce rabdomiólisis
En músculo cardíaco: alargamiento de la repolarización , con aparición de ondas U, torsada de pointes y fibrilación ventricular.
Si además de hipopotasemia hay depleción de K+ , se producen cambios en función celular de varios sistemas endocrinos:
-Estimula la secreción de renina.
-Estimula la secreción de prostaglandinas
-Inhibe la síntesis de aldosterona.
-Inhibe la síntesis de insulina.
-Resistencia renal a la ADH
-Resistencia periférica a la insulina
-Estimula la amoniogénesis y eleva el pH
-Induce alcalosis metabólica.
TRATAMIENTO:
se basa en la administración de potasio, ya sea por vía oral o intravenosa
El déficit de potasio, depende del nivel de Kp alcanzado. Por cada descenso de 0.3 mEq/L en la K +p hay un déficit de 100 mEq. Para cifras de K+p inferiores a 2, el déficit es próximo a 1000 mEq.
Hay tres tipos de sales de K+ que se pueden utilizar : el bicarbonato potásico, el fosfato potásico, y el cloruro potásico.
El bicarbonato potásico es útil en la hipopotasemia que se acompaña de acidosis metabólica, acidosis tubular distal tipo I, y acidosis tubular proximal tipo II, diarrea, cetoacidosis diabética, uretosigmoideostomía
El fosfato potásico se usa de elección en las hipopotasemias asociada a hipofosforemia como en el síndrome de Fanconni o en la inhalación de pegamentos.
El cloruro potásico es de elección en las hipopotasemias que cursan con alcalosis y en cualquier hipopotasemia que requiera la administración de K intravenoso. Por vía intravenosa se puede administrar hasta 40 mEq/l disuelto en suero salino o en suero glucosado, a una velocidad de hasta 10 mEq/h - A mayores concentraciones o velocidades de infusión , causa flebotrombosis. Por vía central se pueden utilizar hasta 60 mEq/l de KCL .
En ciertas ocasiones puede ser necesario frenar la pérdida renal de K+ con espironolactona , triamtereno o amilorida. Pero hay que tener cuidado siempre que se combinen suplementos de K+ con diuréticos ahorradores de K+ porque pueden causar hipopotasemia.
HIPERNATREMIA
Es la elevación de la Na+ p por encima de 145 mEq/l se debe a la pérdida de agua, ya sea porque
sólo hay pérdida de agua, o porque se pierde más agua que sal.
También se puede ver si se ingiere o se inyecta sal, sin que el sujeto beba o reciba el agua correspondiente.
RECUERDA
La retención de agua causa hiponatremia; la pérdida de agua causa hipernatremia.
causas:
*Diabetes insípida:
Por déficit en la actividad de ADH (Hormona antidiurética o vasopresina) Existen tres tipos:
-Diabetes insípida central: está lesionada la neurohipófisis o el hipotálamo o ambas. se ve en lesiones vasculares, tumorales, meningitis de la base, sarcoidosis, craneofaringioma o puede ser autoimnunitario. Puede ser hereditaria (autosómica dominante)
-Diabetes insípida nefrogénica: La secreción de ADH es normal, pero no produce ningún efecto sobre el riñón. Puede ser congénito o adquirido: amiloidosis renal , síndrome de Sjogren, mieloma, enfermedad quística medular, uropatía osbtructiva.
-Diabetes insípida periférica. En ciertos embarazos se puede producir en el tercer trimestre del embarazo una vasopresina que degrada a la ADH causando diabétes insípida.
*Pérdidas gastrointestinales:
- Gastroenteritis
- Vómitos y diarreas con intolerancia oral.
*Otras pérdidas:
- Hiperhidrosis
- Enfermedad fibroquística
- Golpe de calor
- Toxicodermia, quemaduras extensas.
- Entradas de Na+ en exceso
Uso de bicarbonato 1 M en maniobras de resucitación.
Error en la formulación de biberones.
Inducción clandestina de abortos con soluciones hiperónicas
Ingesta de agua de mar en náufragos.
Clínica:
La hipernatremia se produce porque existe un defecto de agua en el volumen plasmático, lo que eleva la la concentración de Na+ p . Pero si hay un defecto de agua extracelular, entonces es que existe un defecto aún mayor de agua intracelular. Esta deshidratación intrecelular causa:
*Menor secreción de las glándulas exocrinas: sequedad de piel y mucosas.
*Menor secreción por lo cuerpos ciliares: globos oculares depresibles.
*Deshidratación de las células del centro de la sed: sed intensa.
*Deshidratación del SNC: fiebre, vómito, estupor , convulsiones, coma, muerte.
El tratamiento de la hipernatremia es siempre la reposición de agua.
Cálculo del déficit de agua:
Déficit de H20 igual 0.6 x peso corporal (kg) x [(sodio plasmático -140)/ 140]
Si además de hipernatremia hay depleción del volumen extracelular , aparte de la reposición de agua se requiere expansión del VEC con suero salino.
HIPONATREMIA
Es la reducción de la Na+, por debajo de 135 mEq/L . Se debe
a la retención de agua por el organismo. El agua retenida se reparte entre el
volumen extracelular (VEC) 25% del agua retenida y el volumen intracelular
(VIC) 75% del agua retenida. El acúmulo de agua en el VEC causa hiponatremia;
el acúmulo de agua en el VIC causa edema celular, siendo el edema cerebral la
principal manifestación clínica.
Causas:
Pseudohiponatremia: se produce cuando la concentración de Na + es baja,
pero no hay hipotonicidad. Se observa en dos situaciones:
-Disminución de Na+ con Osm normal: se distinguen en la
hiperproteinemia y en la hiperlipidemia: Las proteínas o los lípidos ocupan un
volumen en el plasma, con lo que el volumen de agua del plasma disminuye. La
Na+ en esa agua plasmática es normal, pero da la impresión de que la Na+ en el
plasma total está reducida.
-Disminución de Na+ con Osm p elevada: se observa en la
hiperglucemia y en las situaciones en las que hay un exceso de osmoles no
iónicos en el plasma: infusión de manitol, infusión de glicina (resecciones
transuretrales). El exceso de osmoles plasmáticos tiende a transferir agua
desde el VIC al VEC , diluyendo el Na+ , aunque su cantidad total no varía , y
la Osm p esté elevada.
En las pseudohiponatremias no se produce edema cerebral y no
requieren tratamiento.
SIADH: La secreción inadecuada de ADH se puede producir en:
-Tumores pulmonares (carcinoma microcítico)
-Otros tumores (duodeno, próstata, páncreas, timo)
-Otras enfermedades pulmonares (Neumonía, tuberculosis,
micosis, abscesos)
-Patología del SNC (Trauma, encefalitis, meningitis,
aneurismas, trombosis, tumores, sarcoidosis, arteritis de la temporal)
-Fármacos: (carbamacepina, clorpropamida, AINE, IMAO,
anticonceptivos orales, antipsicóticos, citostáticos, antidepresivos,
analgésicos y anestésicos)
-Otras situaciones: porfiria, respiración asistida, síndrome
de Guillain-Barré, dolor, náusea.
En el SIADH, la hiponatremia cursa con retención renal de
agua, (Osm o > 300 mOsm/kg) y normovolemia
Na+ o > 25 meq/L. Si se trata
sólo con suero salino, se retiene el agua del suero y se elimina el Na+, con lo
que no se corrige la hipoatremia.
Hiponatremia posquirúrgica: Se observa en el 10% de las cirugías, se
debe a la secreción inadecuada de ADH por el dolor, las náuseas o el uso de
anestésicos, y la infusión de sueros glucosados sin suero salino acompañante.
Suele ser transitorio.
Hiponatremia por
hipovolemia: Cuando se producen reducciones iguales o mayores a un 10 % en
el volumen plasmático, la activación del eje
renina-angiotensina-aldosterona-ADH activa la secreción hipotalámica de ADH. La
angiotensina II estimula también el centro de la sed y el sujeto bebe más agua,
que no se puede eliminar. Esta situación es habitual en las hipovolemias de
origen intestinal (diarreas) o en las de
origen renal (tratamiento con diuréticos) y en las situaciones de reducción del
volumen efectivo (insuficiencia cardíaca, cirrosis con descompensación
ascítica)
Pérdida cerebral de
sodio: En algunas circunstancias
relacionadas con patología del SNC se produce un exceso de factores natriuréticos que provocan la pérdida primaria
de sodio sin agua. La hiponatremia se acompaña siempre de hipovolemia.
Otros: perfusiones
de glicina durante las protatectomías transuretrales, aplicación de apósitos
hipotónicos en grandes superficies (quemados, enfermedad de Addison,
hipotiroidismo, y panhipopituitarismo)
Recuerda para diagnosticar un SIADH hace falta Osm p
baja, Osm o alta y Na + o mayor 20
Clínica:
La existencia de hiponatremia revela que el sujeto tiene un
exceso de agua, o una desproporción de agua y sodio. En ambos casos se produce
un aumento absoluto o relativo del volumen intracelular que puede condicionar
edema cerebral:
-Disminución de la consciencia
-Coma
-Convulsiones
-Herniación de las amígdalas cerebelosas por el foramen
magno, compresión de vasos espinales y muerte.
La sintomatología de la hiponatremia es más acusada si la
hiponatremia es de rápida instauración, y proporcional al nivel de sodio plasmático.
Asimismo, es más grave en mujeres jóvenes que en el resto de los pacientes.
Pero incluso si es asintomática, la hiponatremia tiene riesgo de muerte por
edema cerebral.
Tratamiento:
-Restringir la ingesta de agua a 800 cc día
-Evitar la infusión de sueros hipotónicos o sueros
glucosados
-Si hay hipovolemia , corregir la hipovolemia con suero
salino 0.9% y si hay edemas suelen añadirse diuréticos.
-Si hay una situación desencadenante , corregirla o
mejorarla: tratar la insuficiencia cardíaca o la descompensación edemoascítica,
tratar la neumonía o la neoplasia, suspender el/los fármacos responsables.
-Únicamente se usará suero salino hipertónico 3% si hay coma
o riesgo inminente de muerte.
-Nunca se corregirá la hiponatremia más de o.5 mEq/l cada
hora. Si la natremia es menor de 120 mEq/l
el primer día , se debe llegar a 125 corrigiendo el resto en la
siguientes 48-72 horas. Corregir más rápido puede producir mielinólisis pontina.
DÉFICIT DE NA: AGUA
CORPORAL X (140 –NA ACTUAL)
DÉFICIT DE NA IGUAL (0.6
X PESO EN KG ) X ( 140-NA ACTUAL)
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